嗜铬细胞瘤的围术期麻醉管理课件.pptVIP

病例报告——嗜铬细胞瘤的围术期麻醉管理 ;一般情况〔病例一〕;一般情况〔病例二〕;病例一 术前口服酚苄明2周，血压维持在130-140/70-100mmHg，心率100-120bpm 术前空腹血糖10-12mmol/l 术前心电图及超声心动图未见明显异常;病例二 术前口服酚苄明2周，血压维持在130/70mmHg左右，心率约80bpm 术前空腹血糖8-10mmol/l 术前心电图及超声心动图未见明显异常;麻醉准备;麻醉诱导〔病例一〕;麻醉维持〔病例二〕;病例一;病例二;病例二; 分泌CA肿瘤多为交感神经性嗜铬细胞瘤，90%位于肾上腺髓质，10%位于肾上腺以外。 正常肾上腺髓质合成的儿茶酚胺以肾上腺素为主，去甲肾上腺素仅占15％。肾上腺嗜铬细胞瘤释放的儿茶酚胺中去甲肾上腺素约占3／4，且不受神经支配。肾上腺外肿瘤所释放者几乎全部均为去甲肾上腺素。故表现有所不同。 ;〔1〕CA增加10倍正常——血管高度收缩BP升高、循环血容量降低20~30% ，血液浓缩 〔2〕冠状血管收缩，心肌氧耗增加，供氧缺乏 ——心律失常，充血性心衰，肺水肿 〔3〕体内高浓度的CA ——肾上腺受体数量下降、敏感性下降 ;　 嗜铬细胞瘤除分泌大量儿茶酚胺，还常伴肾素、血管紧张素醛固酮系统的改变，外周血管处于收缩状态，血压升高，血容量较机体正常生理状态减少约30 %。术前1～2 周，使用选择性α1 受体阻滞剂使机体收缩的外周血管床逐渐开放扩张，血压下降。儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、加压素及内皮素产生缩血管反响，均通过胞浆内Ca2 + 浓度升高这一共同环节。;麻醉前准备;麻醉药物及麻醉方法的选择的原那么;手术方式的选择; 在开展腹腔镜肾上腺手术的早期，对于腹腔镜手术切除嗜铬细胞瘤普遍存在顾虑，主要是担忧嗜铬细胞瘤血运丰富，腹腔镜手术操作难度较大，可能会增加术中刺激嗜铬细胞瘤引起血压剧烈波动的危险。; 随着腹腔镜手术经验的积累，近年来已有许多腹腔镜手术成功切除嗜铬细胞瘤的报道，包括腹主动脉旁嗜铬细胞瘤及瘤径11 cm 的嗜铬细胞瘤切除术，而且术中血压波动幅度并不比开放手术更大 。目前，比较普遍的观点认为腹腔镜手术适合于直径 6 cm 的嗜铬细胞瘤，此与??他肾上腺肿瘤相同，肿瘤 6 cm 者恶性比率可能增加；瘤体较大时血运通常会很丰富，手术难度加大，但对于腹腔镜手术经验丰富者并非绝对禁忌证。; 行腹腔镜嗜铬细胞瘤切除术采取经腹腔或经腹膜后径路，目前尚无一致认识，可能更多地取决于术者所受腹腔镜训练和已取得的经验。; 肿瘤的大小对于选择何种的腹腔镜手术径路也是一个重要的参考指标。经腹腔镜径路由于解剖标志清楚，定位容易，手术视野清晰，可应用于大于5～6cm 或病症体征明显的嗜铬细胞瘤。经腹膜后径路由于操作空间相对较小，一般适用于单侧相对较小的( 5～6cm) 病症体征较轻的嗜铬细胞瘤。 ; 对正常人腹腔镜对循环功能的影响主要与气腹有关，气腹后腹内压上升，CO2 吸收入血致PaCO2 升高，pH 降低，均可兴奋交感神经使儿茶酚胺分泌增多，心率、血压便相应升高。; 全麻病人血中去甲肾上腺素(NE) 、肾上腺素(E) 均显著升高，而硬膜外复合全麻那么无显著变化。这可能与全麻仅抑制大脑高级中枢，而对手术区域伤害性刺激向交感神经低级中枢的传导无阻断作用，故使交感神经系统兴奋,NE、E 分泌增加有关。全麻复合硬膜外麻醉后那么有效阻断了交感神经的传导通路，NE、E分泌变化不大,应激反响减小。循环较易保持稳定。硬膜外复合全身麻醉在嗜铬细胞瘤切除术中具有的一些优点是否可用以上机制解释还需进一步研究。; 有研究显示，气腹以及高碳酸血症可能诱发嗜铬细胞瘤患者腹腔镜手术时的高血压危象，有人检测到腹腔镜嗜铬细胞瘤手术建立气腹时儿茶酚胺的释放量高于腹腔镜胆囊切除术时，但也有报道腹腔镜嗜铬细胞瘤手术中儿茶酚胺的分泌与开放手术无差异或比开放手术更低。;术前充分的降压和扩容 一方面有利于心脏功能的恢复,减轻心脏负荷,改善各器官的功能状况,减少术中补液量,降低急性心衰及肺水肿的发病率; 另一方面使血管α受体处于阻滞状态,术中挤压肿瘤时儿茶酚胺入血不致引起血压过度升高。但要注意的术前扩容应在控制血压的前提下,否那么会增加心脏负担,诱发心衰。;　 由于该手术术中血流动力学变化较大，病情较复杂。应颈内静脉穿刺置管，桡动脉穿刺置管监测MAP，连续监测ECG、SpO2 、呼吸功能,尿量等，并开通两条以上静脉输液通道。 ; 嗜铬细胞瘤手术中麻醉诱导、别离肿瘤和切除肿瘤后的三个环节中，患者血压较大幅度波动。由于嗜铬细胞瘤的麻醉及手术的危险性主要来自儿茶酚胺危