心电图诊断—心律失常.pptVIP

代偿间歇是否完全的判断 代偿间歇完全：联律间期+代偿间歇≥2个正常心动周期 代偿间歇不完全：联律间期+代偿间歇﹤2个正常心动周期 1. 室性期前收缩 (premature ventricular complex, PVC） （1）提前出现的宽大畸形QRS波，其前无相关P波 （2）QRS时间≥ 0.12s （3）T波通常与QRS波群主波方向相反 （4）代偿间歇完全 0.66s 0.66s 0.66s * V1 + - 室性早搏ECG形成原理 - + 蒲氏纤维：4000mm/s 心室肌：400mm/s PVC完全代偿间歇形成机理 PVC 大多不能逆传至心房，窦房结节律未重整; 或PVC逆传心房,在窦房结附近与窦性激动发生干扰，减少一次窦性下传，但窦房结节律未重整， 仍按原周期发放激动。 S * 代偿间歇是否完全的判断 代偿间歇完全：联律间期+代偿间歇≥2个正常心动周期 代偿间歇不完全：联律间期+代偿间歇﹤2个正常心动周期 代偿间歇完全与否实质是 是否引起了窦房结节律重整！ 单源、多源性 PVC 单源性 PVC： 起源于同一个起搏点； 形态、联律间期相同。 多源性 PVC： 同一导联，2种以上形态，联律间期不等。 PVC 二联律(bigeminy) 二联律(bigeminy) ： PVC与窦性搏 动交替出现 插入性PVC ： 插入两个相邻的正常窦性搏动之间的PVC。 三联律（trigeminy） * 2、房性期前收缩 (premature atrial complex, PAC) （1）提前出现P’波，其形态与窦性P波不同; （2）P’-R间期0.12s; （3）P’波后QRS波群呈室上型; （4）代偿间歇不完全 注：室上型：激动起源于心室以上的窦房结、心房及房室交界区，下传时沿正常的传导途径，不影响心室激动顺序，故QRS波形态与正常窦性心律一致。 0.68s 0.48s 0.80s 1.28s 提前出现P’波，其形态与窦性P波不同; P’-R间期0.12s; P’波后QRS波群呈室上型; 代偿间歇不完全 PAC 不完全代偿间歇产生机制 PAC 逆传，侵入了窦房结，窦房结提前激动，节律重整, 然后按原周期发放激动 3、房室交界性期前收缩(premature junctional complex, PJC) 提前出现的QRS波群呈室上型，其前或其后可见逆行P’波（II、III、aVF导联倒置，aVR导联直立），也可无P’波 若逆行P’波出现在QRS波之前，P’-R间期0.12s；若出现在QRS波之后，R-P’间期0.20s； 代偿间歇大多数完全。 0.92s 0.60s 1.24s 0.92s 0.92s 期前收缩的鉴别诊断 房性 交界性 室性 P’波 提前出现P’ 形态异于窦P P’，可前可后或无，多倒置 其前多无相关P波 P’－R间期 正常或 延长（干扰） P`-R0.12s R-P`0.20s —— QRS波群 室上性 室上性 宽大畸形 T波 正常 正常 与QRS主波相反 代偿间歇 不完全 多数完全 完全 （二）阵发性心动过速 是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律（期前收缩连续出现3次或3次以上）。根据异位冲动起源部位不同可分为：房性、房室交界性和室性心动过速。前两者有时难于区别，故统称为阵发性室上性心动过速。 1、阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia, PSVT） 临床特点：突发、突止， 节律规整，QRS一般正常，也可增宽变形。 常无器质性心脏病。机制：自律性增高或折返。 （1）连续3个或3个以上的房性或房室交界性早搏； （2）QRS呈室上型，心律绝对整齐(同导联RR间距相差0.01秒)； （3）频率160~250次/min 。 * （1）连续3个或3个以上的房性或房室交界性早搏； （2）QRS呈室上型，心律绝对整齐； （3）频率160~250次/min 。 * 房室结折返性心动过速( AVNRT ) 快径路 慢径路 发生机制： 房室结在功能上分离成快、慢两条径路，形成折返环，使冲动在环内不停折返。 折返环 快径：传导快，不应期长 慢径：传导慢，不应期短 * 房室折返性心动过速( AVRT ) 发生机制： 由于存在解剖上的房室旁路，形成一个折返环，使冲动在折返环中不停循环，产生AVRT。 心房 传导系统 房室旁路