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- 2023-08-30 发布于湖南
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* 联律间期 代偿间歇 联律间期(coupling interval) :异位搏动距其前的 窦性搏动之间的时距。 代偿间歇(compensatory pause) :一次早搏后,其后出 现一个较正常心动周期为长的间歇。 * ECG特点: (1)提前出现的宽大畸形QRS波,其前无相关 P波。 (2)QRS时间≥ 0.12s。 (3)T波通常与QRS波群主波方向相反。 (4)代偿间歇完全。 室性期前收缩(PVC) * * V1 室性早搏ECG形成原理 + - - + 蒲氏纤维:4000mm/s 心室肌:400mm/s 代偿间歇是否完全的判断 代偿间歇完全:联律间期+代偿间歇≥2个正常心动周期 代偿间歇不完全:联律间期+代偿间歇﹤2 个正常心动周期 代偿间歇完全与否实质是: 是否引起了窦房结节律重整! * PVC完全代偿间歇形成机理 * PVC 大多不能逆传至心房,窦房结节律未重整。 PVC逆传心房,在窦房结附近与窦性激动发生干扰,减少一次窦性下传,但窦房结节律未重整, 仍按原周期发放激动。 S 单源、多源性 PVC * 单源性 PVC: 起源于同一个起搏点; 形态、联律间期相同。 多源性 PVC: 同一导联,2种以上形态,联律间期不等。 * 二联律: PVC与窦性搏动交替出现。 PVC 二联律(bigeminy) * 插入性PVC : 插入两个相邻的正常窦性搏动之间的PVC。 三联律(trigeminy) * * 发生于收缩期的较早的室性期前收缩。出现在前一心动周期的T波上,在T波波峰前支或后支,通常发生在心室复极不完全,心室处于易反复激动的易损期。 R-on-T综合征 * ECG特点: (1)提前出现P’波,其形态与窦性P波不同。 (2)P’-R间期0.12s。 (3)P’波后QRS波群呈室上型。 (4)代偿间歇不完全。 注:室上型:激动起源于心室以上的窦房结、心房及房室交界区,下传时沿正常的传导途径,不影响心室激动顺序,故QRS波形态与正常窦性心律一致。 房性期前收缩 ( PAC) * 0.68s 0.48s 0.80s 1.28s PAC 不完全代偿间歇产生机制: PAC 逆传,侵入了窦房结,窦房结提前激动,节律重整, 然后按原周期发放激动。 * * 提前出现的QRS波群呈室上型,其前或其后可见逆行P’波(II、III、aVF导联倒置,aVR导联直立),也可无P’波。 若逆行P’波出现在QRS波之前,P’-R间期0.12s;若出现在QRS波之后,R-P’间期0.20s。 代偿间歇大多数完全。 房室交界性期前收缩(PJC) * 0.92s 0.60s 1.24s 0.92s 0.92s 期前收缩的鉴别诊断 * 异位心律失常 主动性: 期前收缩 心动过速 扑动 颤动 * * * 是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律(期前收缩连续出现3次或3次以上)。根据异位冲动起源部位不同可分为:房性、房室交界性和室性心动过速。前两者有时难于区别,故统称为阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia)。 。 阵发性心动过速 * 机 制:自律性增高或折返。 临床特点: 突发、突止。 节律规整,QRS可正常,也可增宽变形。 常无器质性心脏病。 阵发性室上性心动过速(PSVT) * (1)连续3个或3个以上的房性或房室交界性早搏。 (2)QRS呈室上型,心律绝对整齐(同导联RR间距相差0.01秒) (3)频率160~250次/min 。 ECG特点: * 房室结折返性心动过速( AVNRT ) 发生机制: 房室结在功能上分离成快、慢两条径路,形成折返环,使冲动在环内不停折返。 折返环 快径:传导快,不应期长 慢径:传导慢,不应期短 慢径路 快径路 * * 房室折返性心动过速( AVRT ) 发生机制: 由于存在解剖上的房室旁路,形成一个折返环,使冲动在折返环中不停循环,产生AVRT。 心房 传导系统 房室旁路 心室 顺向型AVRT
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