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一、自律性 自律性(autorhythmicity ): 心肌细胞在无任何外来刺激的情况下,能自动地按一定的节律发生兴奋的能力和特性,称为自动节律性,简称自律性。 1.自律性的概念 单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律性高低的指标。 心肌细胞在一次兴奋过程中,其兴奋性也发生一系列的周期性变化。 If内向起搏电流特点: 心肌兴奋性周期变化的特点: 有效不应期长,约200~ 300ms,相当于心肌整个收缩期和舒张早期(骨骼肌的不应期约2~3ms,神经仅约1ms) 。 最大复极电位约为-90mV,其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似,但有4期自动去极化。 自动节律性兴奋的基础: 4期自动去极化。 (1)心脏特殊传导系统有序快捷的传导 产生AP的局部电流传播的距离 4期自动去极化的离子基础: If内向起搏电流 未兴奋区去极化达到阈电位的时间 参与自动去极化后期的形成。 ③ If在复极至-60mV时开始激活,至-100mV时完全激活。 (1)静息电位与阈电位之间的差值 钠通道效率是指去极化时钠通道开放的速度和数量。 窦房结P细胞生物电活动的形成机制 (2)心脏内的兴奋传导途径 因窦房结P细胞缺乏Ik1通道,膜对K+的通透性相对较低,PNa相对高,故最大复极电位小 心脏各部位的心肌细胞传导性能并不相同,兴奋在各部位的传导速度也不相等。 房室交界处的房室延搁现象 血浆中Ca2+的浓度:一定范围内[Ca2+浓度]升高收缩性增强。 这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制自律性低的组织的主要方式。 窦房结 房室交界 房室束 浦氏纤维 100次/分 50次/分 40次/分 25次/分 依 次 降 低 不同自律细胞的自律性: 异位心律: 2.心脏的正常起搏点 正常起搏点: 其他自律组织的自律性较低,通常处于窦房结的控制之下,其本身的自律性并不表现,只起传导作用。 窦性心律: 异位起搏点: 潜在起搏点: 窦房结 在窦房结控制下的心脏节律性活动。 潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动。 由窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动。 3.窦房结对潜在起搏点的控制方式 ①抢先占领(capture) ②超速驱动压抑(overdrive suppression) 抢先占领: 由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点,当潜在起搏点4 期限自动去极化尚未达到阈电位水平时,已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位,其自身的自律性无法表现出来。 这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制自律性低的组织的主要方式。 超速驱动压抑 自律细胞高的组织对自律低的组织的直接抑制作用,称超速驱动压抑。 自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时,按外加刺激的频率发生兴奋。 当外来超速驱动刺激停止后,自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动,需经一段时间才恢复其自律性。 自律细胞复极化达最大复极复极电位后,立即开始自动去极化,当达阈电位时,则引起又一次动作电位,如此周而复始,就不断有节律性兴奋发放。 自动节律性兴奋的基础: 4期自动去极化。 4.自律性形成的原理 (1)浦肯野细胞 最大复极电位约为-90mV,其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似,但有4期自动去极化。 4期自动去极化的离子基础: If内向起搏电流 If内向起搏电流特点: ①随时间而逐渐增强的内向离子电流。 ② If主要为Na+(也有少量K+),但不同于快Na+通道。 ③ If在复极至-60mV时开始激活,至-100mV时完全激活。 ④ If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止。 ⑤ If可被铯(Cs)所阻断,而对河鲀毒素不敏感。 (2)窦房结P细胞 Ik激活 Ik失活 If ICa-T ICa-L ICa-L 因窦房结P细胞缺乏Ik1通道,膜对K+的通透性相对较低,PNa相对高,故最大复极电位小 MRP AP 0期去极: L型Ca2+通道激活,Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢,故0期去极化缓慢,持续时间长 3期复极: L型Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流相应减少,及IK通道的开放,K+外流增加。 窦房结P细胞生物电活动的形成机制 最大复极电位约为-90mV,其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似,但有4期自动去极化。 此外,局部电流通过低电阻的闰盘,引起相邻细胞的兴奋。 心室内传导系统的传导速度最快 因此,心肌兴奋收缩耦联所需的Ca2+除从终末池释放外,还需由细胞外液的Ca2+通过肌膜和横管膜内流。 决定和影响自律性的因素 细胞直径大,横截面积大,电阻小,兴奋传导快。 未兴奋区去极化达到阈电位
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