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血栓闭塞性脉管炎患者血栓素b 动脉硬化性锁状炎（tao）的病因尚不清楚，主要影响中、下肢末、动脉及静脉的节段性、炎症和闭塞性疾病，治疗困难，通常导致四肢退行性变形、坏死和器官损伤。本文通过对血栓闭塞性脉管炎患者血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素1α(6-K-PGF1α)与血液流变学指标的检测,探讨血栓闭塞性脉管炎的发病机制。 1 对象和方法 1.1 病例选择及一般资料 病例组:TAO患者40例,年龄26～34岁,其中男27例,女13例,均为我院门诊或住院患者。所有病例均经彩色多普勒血流显像仪检查证实有不同程度的末梢动脉缺血变化。对照组:45例,年龄24～34岁,其中男31例,女14例,均为健康体检者。 无高血压、高血脂,无心、脑血管、肾等器质性病变。 1.2 txb2及6-k-pgf1 所有病例均清晨空腹肘静脉采血,其中血液流变检查标本用肝素钠抗凝,测定采用北京普利生LBY-N6A自清洗旋转式粘度计。用放射免疫法测定TXB2及6-K-PGF1α,试剂由北京北方生物技术研究所提供,抗凝剂的使用由试剂盒提供。仪器为中国西安提供的XH-6020 γ-免疫计数器。 1.3 统计处理 测定结果以均数±标准差(xˉ±s)(xˉ±s)表示,组间比较采用t检验。 2 两组6-k-pg1,k-l3,p0.05 TAO组与对照组血浆TXB2与6-K-PGF1α水平比较,TAO组TXB2水平明显高于对照组,P0.01,差异有非常显著性意义;而TAO组6-K-PGF1α低于对照组,P0.05,差异有显著性意义,见表1。 TAO组与对照组血液流变学指标比较,TAO组全血粘度(高切、低切)、 血浆粘度及纤维蛋白原均高于对照组,P0.05～0.01,见表2。 3 血栓形成的病理基础 目前,TAO的发病机制尚未完全阐明,但血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cell,VEC)功能受损是其重要的一个方面。前列环素(PGI2)是血管内皮细胞及其它一些细胞花生四烯酸代谢的一种生物活性物质,具有强烈的抑制血小板聚集和舒张血管的作用。由于前列环素生物半衰期约3 min,一般通过测定其稳定的衍生物6-酮-前列腺素F1α来了解PGI2的生成。而血栓素A2(TXA2)也是花生四烯酸代谢的一种生物活性物质,具有强烈的促血小板聚集和血管收缩作用。由于TXA2不稳定,故通常测定其稳定的代谢产物(TXB2)来了解TXA2的生成。本文结果显示,血栓闭塞性脉管炎患者血浆TXB2较正常对照组增高,而6-K-PGF1α则降低,说明在血栓闭塞性脉管炎患者中存在着血管内皮功能受损。在治疗过程中,可使用一些能作用于血管内皮细胞的药物,以促进前列腺素合成酶活性增加,催化血小板生成PGI2,抑制血小板聚集和血管收缩,达到治疗的目的。 在本文测定结果中,TAO患者TXB2水平明显增高,与对照组比较,P0.01,差异有显著性。而TAO患者血液中6-K-PGF1α低于对照组,P0.05,差异亦有显著性。说明了在血栓闭塞性脉管炎患者中存在着TXA2/PGI2的失衡。VEC的损伤更易造成血小板等促凝物质在此聚集,进一步加重病情。此结论与国内一些文献报道一致。另外,TAO患者由于其长期的慢性缺氧,也影响了PGI2的产生量,导致PGI2的进一步降低 。因此,TXA2/PGI2的失衡可能与病情有很大的关系,有待进一步研究证实。 对于TAO患者,最基本的病理改变就是中、小动、静脉内有血栓形成。因此,TAO与血液高凝状态有着最直接的联系。本文测定的全血粘度(高切和低切)、血浆粘度及纤维蛋白原均高于对照组,也进一步说明了在TAO患者中可能存在着程度不同的血栓形成,血液在此聚集,进一步加重了病情。 由此可以看出,TAO病程中,血液高凝状态来源于内皮细胞损伤,又与TXA2-PGI2的失衡一起构成了血栓形成的病理基础,导致TAO的发生。故通过分析TAO患者TXB2、6-K-PGF1α、血液流变学的变化,对了解病情程度、病程发展及指导用药,都有一定的实用价值。