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儿童近视的流行病学研究及发展机制 眼睛是世界上最大的光谱异常。超过25%的美国成年人患有眼科医学，超过70%的亚洲人口在亚洲某些国家和地区的眼科医学发病率。目前儿童和青少年近视不仅发病年龄提前, 发生率增高, 且发生后呈进展趋势, 已经成为严重的公共卫生问题, 世界卫生组织 (WHO) 已将近视眼的防治列入全球防盲计划。近视眼发生和发展机制的研究一直是眼科学家研究的重要课题, 近视眼的防治也一直是公众关心的问题。其治疗方法虽层出不穷, 但良莠难辨, 令公众困惑。笔者将对近视眼的流行病学研究、近视眼的发生、发展机制及近视的矫治方法作一评述。 一、 环境诱发视力 赵家良等对我国北京市顺义区儿童近视眼的调查研究发现, 在儿童视力降低的人群中, 屈光不正占89.5%;儿童5岁内几乎不出现近视眼, 而15岁时男孩近视眼患病率为36.7%, 女孩为55.0%。此研究采用睫状肌麻痹状态下验光确定近视眼, 结果证明该方法可正确估计近视眼患病状况。 吕帆等对温州市及其周边地区学生进行近视眼调查发现近视眼检出率达53.8%, 且随年龄上升而增加。其中城市学生近视眼检出率为60.7%, 农村为30.7%, 说明不同环境和学习强度下, 近视眼发生率不同, 证明环境是近视眼发生、发展的重要影响因素。 过量的近距离工作也可致近视进展。如Zylbermann等对870名遗传背景相似的14~18岁犹太青少年进行研究, 发现近距离工作时间与近视眼发生率之间关系密切。普通学校男生的近视眼发生率为27%, 东正教学校则高达81%。其原因可能是后者每天需要花16 h阅读不同字体大小的文章, 同时前后摇晃身体。据此认为长时间近距离工作并伴随摇摆引起的离焦将诱发近视眼的发生和发展。我国厦门、上海、北京及浙江等地区也有类似报道。环境诱发近视眼的发生与双眼调节、辐辏功能的变化及调节刺激、调节反应等因素相关, 近年支持这些理论的文献明显增多, 如Jiang等发表多篇文章, 表明张力性调节在近视眼患者内移、近视易发者AC/A增高、近视眼患者调节反应降低等, 同时也发现近距阅读强度增加将使上述参数增高。这些研究结果提示可以对上述因素进行干预, 以影响近视眼的发生和发展。但近视的发生和发展受多因素综合影响, 单因素干预能否达到预期目的还有待进一步研究。 二、 眼底发育及致病性 近视眼的发生、发展机制至今尚未完全明了。但近视眼的许多分支研究领域均有程度不等的进展。 近视眼研究中的较大突破是建立了各种近视眼动物模型, 最常用的小鸡由于不是哺乳动物, 其巩膜结构和人类相差较大, 正在被逐步淘汰。取而代之的是哺乳动物, 如豚鼠和猴等。这些动物模型都是在动物视觉发育敏感期内采取形觉剥夺或者镜片诱导产生近视眼。也有文献报道在发育成熟的动物上可诱导出实验性近视眼。 目前的研究结果表明近视眼的发生机制包括遗传和环境因素。研究资料显示近视眼具有遗传倾向, 如同代近亲间的近视眼发生率增加, 包括患有近视眼双亲的子女近视眼发生率增加。对于孪生子 (同卵或异卵双生) 的研究也表明, 同卵双生子之间发生近视眼的可能性更高, 这与遗传因素主导近视的观点一致。其中高度近视眼更具有遗传倾向, 但由于高度近视眼群体发病率较高, 因此其遗传特性较复杂。目前已经定位出3个与高度近视眼相关的致病基因, 分别是位于X染色体上的myp1、位于18号染色体上的myp2及位于12号染色体上的myp3基因。复旦大学、中山大学和温州医学院也都开展了高度近视眼的致病基因定位研究。 通过控制环境可诱导出环境因素实验性近视眼, 这将人类近视眼发生、发展及实验性近视眼研究之间的观点联系起来得出了有关环境影响理论。对实验性近视眼模型的研究发现, 在诱导出近视眼的同时及在去除诱导因素后的恢复期内, 眼内许多生物活性物质发生变化, 说明其改变与近视眼的发生、发展有着密切的关系。这些生物活性物质包括生长因子类 (如碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β) 、激素类 (褪黑激素) 、神经传递介质类 (M受体、N受体) 、多巴胺系统及维甲酸等物质。但至今尚未明确其因果关系, 甚至还有相互矛盾的结论。因此在这方面仍需进行深入研究。 三、 准分子激光视网膜联合原理 近视眼矫正不同于近视眼治疗, 近视眼矫正为“治表”, 通过不同方法改变眼球屈光系统, 使外界视标在视网膜上清晰成像。目前比较成熟的近视眼矫正方式为:框架眼镜、角膜接触镜及准分子激光角膜屈光手术。这三大方法在过去几年中有很大的发展。框架眼镜在镜片设计、材料研制及镀膜工艺方面均有革命性突破, 如提高成像质量、阻挡紫外线、增加安全性及更为美观舒适等。角膜接触镜历史短、发展快, 材料的透氧性和抗沉淀物特性的提高改善了配戴安全性;适合配戴角膜接触镜的人群不断扩大, 现已开始安全用于少年儿童屈光不正者和