机械性引起人类心房的电学重构
Jonathan M. Kalman, Prashanthan Sanders, Joseph B. Morton
在人类中,阵发性和慢性心房颤动(房颤)常常与器质性心脏病有关。通常与房颤高发相关的许多情况都存在心房被牵张或心房扩张。这类情形包括充血性心力衰竭、二尖瓣病变,以及诸如房间隔缺损(ASD)之类的先天性心脏病。尽管这种临床联系已被充分认识,直到最近,对于与慢性心房牵张有关的电学重构的类型以及其导致房颤发生机制的了解甚少。本文集中讨论这类患者中房颤的电生理基质的本质。
最初,Wijffels等利用仪器长期监测清醒状态下的山羊,提出了房颤引起心房重构的概念,这是一项具有里程碑性质的研究。他们观察到尽管在早期诱发的房颤持续时间很短,随着人工维持房颤而使房颤变为持续性的倾向进行性增加,据此,他们提出了 “房颤生房颤”这一具有重大意义的理论。这种房颤的持续性与颤动的间隔时间和心房有效不应期(ERP)的缩短有关,心房丧失了频率适应性,ERP的不同步性增加,局部传导减慢。值得注意的是,在人类中终止慢性房颤和房扑之后也观察到相似和一致的情况。
尽管对心房电学重构的最初焦点集中在房颤对于心房ERP的作用上,得到的数据提示伴随着心房纤维化的器质性改变的发展而出现的传导减慢在慢性房颤的病理发生过程的作用更加重要。这些慢性重构改变可能是持续性心律失常的结果,或者是
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