外科学总论资料：Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS.pptVIP

ARDSNUTRITION Ensure adequate calories as soon as possible: 50-60kcal/kg/day in infants 35-45kcal/kg/day in older children. After day 4, increase calories by 25-50% above baseline. Begin enteral feeds as soon as is safe. “Pulmonary” formulas probably of little benefit. ARDSPrognosis Underlying medical condition Presence of multiorgan failure Severity of illness ARDSPrognosis ARDSRescue Therapy with PEEP: Don’t wait too late 终版柏林定义 国际专家小组根据共识意见拟定柏林定义草案后，通过来自7个中心2个大规模数据集（4项多中心临床研究和3项单中心生理学研究）共计4,457例患者的meta分析进行了经验验证 在柏林定义草案中纳入的重度ARDS的4项辅助参数，经后来开展的meta分析显示，这些参数并不能提高该定义对病死率的预测价值，于是将其删除，最终制定了柏林新定义 急性呼吸窘迫综合征的柏林定义 时程 已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内 胸部影像学a 双肺斑片影—不能完全用渗出、小叶/肺塌陷或结节解释 水肿起源 无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。 氧合b 轻度 200mmHgPaO2/FiO2≤300mmHg伴PEEP或CPAP≥5 cmH2OC 中度 100mmHgPaO2/FiO2≤200mmHg伴PEEP≥5 cmH2O 重度 PaO2/FiO2≤100mmHg伴PEEP≥5 cmH2O * 炎症反应的转归取决于促、抗炎两类物质生物活性作用的平衡关系，如两者保持动态平衡，则机体的内稳态得以维持，不会导致器官功能损害。任何一方的过度优势均可损害器官和系统功能 * * 正常机体肠道内栖居有大量细菌, 种类至少在 400 种以上, 其中绝大部分是厌氧菌,数量超过需氧菌( 包括兼性菌) 的 1000 倍。正常情况下, 正常菌群之间保持着相当稳定的比例关系, 它们与肠道黏膜结合, 或黏附或嵌合, 形成有一定规律的膜菌群, 与宿主的微空间结构形成一个既相互依赖又相互作用的微生态系统。 临床上抗生素的长期、大量和广谱应用最常引起肠道菌群紊乱。除引起耐药菌株产生外, 滥用抗生素还可因破坏厌氧菌群而使肠道菌群定植抗力降低, 导致微生态失调。促使细菌易位, 乃致引发菌血症、内毒素血症等。 结构和功能完整的肠黏膜上皮及细胞间的紧密联接构成机械屏障。肠黏膜上皮细胞不断更新以保持黏膜屏障的完整性。相邻上皮细胞间隙的紧密联接,起着封闭细胞间隙的作用,可防止肠腔内有毒物质自由通过细胞间隙,从肠腔内渗漏到周围组织中。禁食或药物反应等导致肠道营养不良,肠黏膜受损而萎缩,肠黏膜上皮细胞间不能保持紧密连接,机械防御能力下降。在严重感染、应激、创伤和休克等状态下,交感神经兴奋,血管活性物质释放增加,进而导致肠道血管收缩,肠道血流减少。 肠道经常接触抗原性物质, 如微生物抗原、食物抗原等, 但肠道屏障能有效阻止这些抗原的穿透, 其中最重要的就是免疫屏障。肠道免疫防御系统主要由存在于肠壁中的肠道相关淋巴组织（ GALT ） 及其分泌的 IgA、IgM、IgE 等构成, IgA绝大多数是以分泌型IgA(sIgA）形式存在的。 由消化道分泌的胃酸、溶菌酶、黏多糖和蛋白分解酶以及胆汁等具有一定的杀菌和溶菌作用, 由此构成了消化道化学屏障。禁食等使胃肠道处于无负荷状态，胃酸、胆汁、溶菌酶、黏多糖等分泌减少, 消化液的化学杀菌能力减弱；导致肠内微生物群增加, 削弱肠道化学屏障功能。 * Heart * * * * * * * * ARDS Proliferative Phase Proliferative Phase : persistent hypoxemia development of hypercarbia fibrosing alveolitis further decrease in pulmonary compliance pulmonary hypertension ARDSProliferative Phase Type II pneumocyte proliferate differentiate into Type