病理学—动脉粥样硬化、冠心病.ppt

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* 小结 AS的发生发展 * 影响及后果 1.主动脉 病变特点 越下越严重 腹主A 降主A、 A弓 升主A 主A后壁、分支开口处严重 > > 后果 主动脉瘤破裂 致命性大出血 * 2.颈动脉及脑动脉粥样硬化 部位:最常见于颈A起始部、 基底A 大脑中动脉 Willis环 后果: ①脑萎缩 皮质 脑回 脑沟 脑重 * ②脑梗死(脑软化) 部位:颞叶、内囊、丘脑等 镜下:液化性坏死 结局:小:吸收 大:形成囊腔, 周围大量胶质细胞 纤维包裹 ③小动脉瘤破裂 脑出血 * 肾动脉粥样硬化(自学) 四肢动脉粥样硬化(自学) 冠状动脉粥样硬化 * 危险因素 高脂血症:LDL,LDL-C促进发病,HDL,HDL-C抵抗发病 高血压 吸烟 糖尿病及高胰岛素血症:高血糖、甘油三 脂,HDL低 遗传:家族性高胆固醇血症 其他 * 发病机制 脂源性学说(Anitschkow 1925 浸润学说;Rossle 1943 渗入学说;Doerr 1963 灌注学说) 平滑肌突变克隆学说(EP Benditt 和JM Benditt 1973) 受体缺失学说(Brown和Goldstein 1973 细胞表面LDL受体功能缺陷) 损伤反应学说(Ross 1976提出,1986年修改) 炎症学说( Ross 1999 AS是一种炎症反应) * 损伤反应学说 Ross 1976 动脉内皮慢性损伤,导致内皮功能紊乱和通透性增加 富含胆固醇的LDL或修饰型进入动脉壁 内皮损伤部位的细胞相互作用 平滑肌细胞在内膜大量增生并产生机制 * AS发病机制综合为 脂质的作用 内皮细胞损伤的作用 单核-吞噬细胞的作用 平滑肌迁移和增殖的作用 * 循环祖细胞与AS? * 冠状动脉粥样硬化症 (Coronary artherosclerosis) 概述 最常见的冠状动脉病(95%-99%) 20-50岁 男>女, >60岁 男=女 北方>南方 * 病变特点 (1)前降支,右主干、左主干、左 旋支、后降支 (2)新月形斑块,位于心壁侧 (3) 近侧端>远侧端 (4)管腔偏心性狭窄 狭窄程度: Ⅰ≤25% Ⅱ,26%-50% Ⅲ,51%-75% Ⅳ>76% * 右主干 左室后壁 室间隔1/3 右室前壁2/3(R) 左主干 左前降支、左旋支 左室侧壁 心尖大部 左室前壁大部 室间隔2/3 右室前1/3(L) 左前降支 右主干 左主干 左旋支 1 3 2 4 5 右室后壁 左室后壁 后降支 * 冠脉AS将引起什么后果? * 冠状动脉性心脏病 CHD 概述 缺血性心脏病 冠状动脉狭窄 心肌缺氧 供血不足 * 原因 冠状动脉供血不足 动脉粥样硬化—管腔狭窄 继发复合病变 冠状动脉痉挛 冠状动脉炎症 * 心肌耗氧剧增,冠状动脉供血不能相应增加(心肌耗氧=心率?收缩压) 如:体力劳动 情绪激动 心动过速 血压骤升 心肌肥大… * 症状及后果 取决于 动脉腔狭窄程度 动脉阻塞速 侧枝循环建立状况 表现为 心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死 * 心绞痛(angina pectoris) 心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡 临床综合症 胸骨后压榨性、 紧缩性疼痛 放射至心前区左上肢 心肌急性、暂时性缺血缺氧 * 诱因: 饥、寒、劳、怒、饱等 类型 稳定型:冠脉AS狭窄III级及以上 不稳定型:冠脉AS合并斑块出血及血栓形成 变异型:冠脉AS合并痉挛 * 心绞痛分级 I级:一般体力活动(如步行、登梯)不受限,仅在强、快或持续用力时发生心绞痛 II级:一般体力劳动轻度受限。快步、饭后、寒冷刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛、一般情况下步行200m以上或登梯一层以上受限 III级:一般体力劳动明显受限,一般步行200m,或登梯一层引起心绞痛 Ⅳ级:轻微活动或休息时发生心绞痛 * 心肌梗死 (Myocardial infarction) 冠状动脉供血中断 较大范围的心肌坏死 临床 :不能完全缓解的 胸骨后疼痛 化验检查异常 WBC,心肌酶 * 发生原因 冠状AS+血栓形成 冠状AS+痉挛 冠状AS+心负荷增加 心肌供血不足 * 类型 心内膜下心肌梗死 (1)心室内层1/3 肉柱、乳头肌 (2)小灶性坏死 0.5-1.5cm2 (3)环状梗死 左心室内膜下心肌 (4)多支冠脉狭窄+诱

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