病理学—动脉粥样硬化、冠心病.ppt

* 小结 AS的发生发展 * 影响及后果 1.主动脉 病变特点 越下越严重 腹主A 降主A、 A弓 升主A 主A后壁、分支开口处严重 后果 主动脉瘤破裂 致命性大出血 * 2.颈动脉及脑动脉粥样硬化 部位：最常见于颈A起始部、 基底A 大脑中动脉 Willis环 后果： ①脑萎缩 皮质 脑回 脑沟 脑重 * ②脑梗死（脑软化） 部位：颞叶、内囊、丘脑等 镜下：液化性坏死 结局：小：吸收 大：形成囊腔， 周围大量胶质细胞 纤维包裹 ③小动脉瘤破裂 脑出血 * 肾动脉粥样硬化（自学） 四肢动脉粥样硬化（自学） 冠状动脉粥样硬化 * 危险因素 高脂血症：LDL，LDL-C促进发病，HDL，HDL-C抵抗发病 高血压 吸烟 糖尿病及高胰岛素血症：高血糖、甘油三 脂，HDL低 遗传：家族性高胆固醇血症 其他 * 发病机制 脂源性学说（Anitschkow 1925 浸润学说；Rossle 1943 渗入学说；Doerr 1963 灌注学说） 平滑肌突变克隆学说（EP Benditt 和JM Benditt 1973） 受体缺失学说（Brown和Goldstein 1973 细胞表面LDL受体功能缺陷） 损伤反应学说（Ross 1976提出，1986年修改） 炎症学说（ Ross 1999 AS是一种炎症反应） * 损伤反应学说 Ross 1976 动脉内皮慢性损伤，导致内皮功能紊乱和通透性增加 富含胆固醇的LDL或修饰型进入动脉壁 内皮损伤部位的细胞相互作用 平滑肌细胞在内膜大量增生并产生机制 * AS发病机制综合为 脂质的作用 内皮细胞损伤的作用 单核－吞噬细胞的作用 平滑肌迁移和增殖的作用 * 循环祖细胞与AS？ * 冠状动脉粥样硬化症 （Coronary artherosclerosis） 概述 最常见的冠状动脉病（95%-99%） 20-50岁 男女, 60岁 男＝女 北方南方 * 病变特点 （1）前降支，右主干、左主干、左 旋支、后降支 （2）新月形斑块，位于心壁侧 （3) 近侧端远侧端 （4）管腔偏心性狭窄 狭窄程度： Ⅰ≤25% Ⅱ，26%-50% Ⅲ，51%-75% Ⅳ76% * 右主干 左室后壁 室间隔1/3 右室前壁2/3（R） 左主干 左前降支、左旋支 左室侧壁 心尖大部 左室前壁大部 室间隔2/3 右室前1/3（L） 左前降支 右主干 左主干 左旋支 1 3 2 4 5 右室后壁 左室后壁 后降支 * 冠脉AS将引起什么后果？ * 冠状动脉性心脏病 CHD 概述 缺血性心脏病 冠状动脉狭窄 心肌缺氧 供血不足 * 原因 冠状动脉供血不足 动脉粥样硬化—管腔狭窄 继发复合病变 冠状动脉痉挛 冠状动脉炎症 * 心肌耗氧剧增，冠状动脉供血不能相应增加（心肌耗氧=心率?收缩压） 如：体力劳动 情绪激动 心动过速 血压骤升 心肌肥大… * 症状及后果 取决于 动脉腔狭窄程度 动脉阻塞速 侧枝循环建立状况 表现为 心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死 * 心绞痛(angina pectoris) 心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡 临床综合症 胸骨后压榨性、 紧缩性疼痛 放射至心前区左上肢 心肌急性、暂时性缺血缺氧 * 诱因： 饥、寒、劳、怒、饱等 类型 稳定型：冠脉AS狭窄III级及以上 不稳定型：冠脉AS合并斑块出血及血栓形成 变异型:冠脉AS合并痉挛 * 心绞痛分级 I级：一般体力活动（如步行、登梯）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛 II级：一般体力劳动轻度受限。快步、饭后、寒冷刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛、一般情况下步行200m以上或登梯一层以上受限 III级：一般体力劳动明显受限，一般步行200m，或登梯一层引起心绞痛 Ⅳ级：轻微活动或休息时发生心绞痛 * 心肌梗死 (Myocardial infarction) 冠状动脉供血中断 较大范围的心肌坏死 临床 ：不能完全缓解的 胸骨后疼痛 化验检查异常 WBC，心肌酶 * 发生原因 冠状AS+血栓形成 冠状AS+痉挛 冠状AS+心负荷增加 心肌供血不足 * 类型 心内膜下心肌梗死 （1）心室内层1/3 肉柱、乳头肌 （2）小灶性坏死 0.5-1.5cm2 （3）环状梗死 左心室内膜下心肌 （4）多支冠脉狭窄+诱因 内 外 *