病理学—钾代谢及钾代谢障碍.ppt

(一) 低钾血症(Hypokalemia) 　概念 (concept) 　Serum [K+] 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit)：体钾总量的减少 1．原因和机制(Causes and mechanisms) (1) 钾摄入不足 (decreased K+ intake) 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemia 昏迷、消化道梗阻、术后禁食 (2) 钾丢失过多(increased K+ excretion) 肾脏排钾过多：成人失钾 排钾性利尿剂过量、渗透性利尿 醛固酮、糖皮质激素↑、Cushing综合征 远、近端肾小管性酸中毒（I型、II型） 肾间质性疾病、肾衰多尿期、镁缺失等 消化道失钾过多：消化液大量丧失 皮肤失钾过多：大量汗液丢失 消化液富含钾 进食困难钾摄入不足 胃酸丢失导致代谢性碱中毒 血容量减少，继发性醛固酮增多 (3) 钾向细胞内转移(体内分布异常)(K＋ shifts into the cells) 过量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒，糖原合成 急性碱中毒(alkalosis)，pH 0.1, [K+] 10-15% β-肾上腺素能受体活性增强 低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis) 钡剂中毒、粗制棉籽油(棉酚)中毒 恶性贫血治疗后、甲状腺毒症 2．对机体的影响 (Effects) ( 1 ) 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经、肌肉兴奋性↓ 急性血[K+]↓ 细胞内外K+浓度差↑ 钾外流增多，静息电位负值↑ 静息电位与阈电位差↑ 超极化阻滞，兴奋性↓ 机制： 超极化阻滞(hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 表现 ( manifestations ) CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌收缩减弱：食欲不振、腹胀、便秘、甚至麻痹性肠梗阻 细胞代谢障碍相关的骨骼肌损害 血清钾 2.5mmol/L：横纹肌溶解 机制：肌肉缺血、痉挛、坏死 能源储备不足 物质运转障碍 (2) 对心脏的影响(effects on the heart) 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 心电图的变化 血[K+]↓ →膜对K+ 通透性↓ →K+外流↓ →静息膜电位↓ ↓0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓ 4期自动除极化↑ 2期Ca2+ 内流↑ 心肌代谢障碍 收缩性↑ →兴奋性↑ →传导性↓ 自律性↑ 收缩性↓ +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T U Purkinje Cells 传导性↓→ QRS波增宽，P-R间期↑ 复极延缓→ T波低平，出现U波 自律性↑→ 期前收缩 低钾血症时心电图的改变 心电图的改变 QRS波：增宽、幅小 ST段：压低，缩短 T波：增宽，低平 U波：明显增高 低钾血症对心脏的危害 心律失常、室颤，停跳于收缩(浦肯野细胞兴奋性增高，异位起搏自律增高) 对洋地黄毒性的敏感性增加 严重慢性低钾血症可引起心肌代谢活动障碍，心肌细胞变性坏死 (3) 对肾功能(renal function)的影响 (4) 对酸碱平衡(acid-base balance)的影响 远曲小管对ADH反应性降低等 尿浓缩功能障碍→多尿(polyuria) 低血钾 代谢性碱中毒和反常性酸性尿 K+ [K+]↓ K+ Na+ 血 液 H+ H+↑ (代谢性碱中毒) (酸性尿) H+↓ 小管液 小管上皮细胞 K+↓ 3．防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of  prevention and treatment) 积极治疗原发病,恢复饮食和肾功能 补钾：先口服后静滴(20mmol/h) 见尿补钾：不低于500ml/d 控制量和速度（不超过120mmol/day）、严禁静脉注射 (二) 高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) Serum [K+] 5.5mmol/L 1．原因和机制(Causes and mechanisms) （1）钾摄入过多 (increased K+ intake) (Potassium homeostasis and disorders) 钾代谢及钾代谢障碍 Environment: Outside: stable temperature and