病理学—呼吸衰竭.ppt

功能性分流和解剖分流的鉴别 功能性分流 解剖分流 吸入纯氧 吸入纯氧 第三节　急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 多种原发病过程中，因急性肺损伤acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。 进行性呼吸困难 顽固性低氧血症 病因 ①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 ③ 生物因素：冠状病毒 ④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 ALI形成机制： 肺泡-毛细血管膜损伤 ①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 ②激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用 ③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 ④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤 出血 肺水肿 透明膜形成 小血管血栓形成 肺不张 纤维化 肺部病理变化 肺泡－毛细血管膜损伤 ARDS 透明膜 水肿液 ARDS发生的机制 炎性反应 呼吸衰竭 急性肺损伤 肺泡－毛细血管膜损伤 弥散障碍 通气障碍 V/Q失调 ①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑ V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制） ARDS发生的机制 肺泡-毛细血管膜受损 Ⅱ型肺泡细胞受损 致病因子→ 白细胞、巨噬细胞、血小板激活 炎症介质自由基蛋白酶 肺水肿 出血 透明膜形成 肺不张 血管收缩 微血栓 弥散障碍 死腔样通气 I/ Ⅱ型呼吸衰竭 支气管痉挛气道阻塞 表面活性物质? 聚集粘附释放 通气障碍和功能性分流↑ 解剖分流↑ 慢性阻塞性肺部疾患 （chronic obstructive pulmonary disease，COPD） 慢性支气管炎、肺气肿及慢性哮喘 等肺部疾患的总称 病理变化 支气管炎性增生、管壁增厚，管腔狭窄，痉挛； 分泌物增多，阻塞管腔； 肺泡增大，形成肺气肿 。 ２．气道阻塞类型　 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 胸外： 胸内： 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 中央性胸外气道阻塞 吸气期 呼气期 吸气性呼吸困难 (inspiratory dyspnea) 气道内压 大气压 气道内压 大气压 阻塞加重 阻塞减轻 吸气困难 吸气期 中央性胸内气道阻塞 胸内压 呼气性呼吸困难 (exspiratory dyspnea) -10mmHg 阻塞减轻 呼气期 阻塞加重 呼气困难 胸内压 10mmHg 外周性气道阻塞 细支气管无软骨支撑，管壁薄，与肺泡相连 等压点（equal pressure point）： 用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为—等压点 主要见于慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ） * 用力呼气时，气道内压与胸内压相等的部位称等压点 +20 +20 +20 +20 +30 +35 +10 0 +20 正常人用力呼气 Respiratory failure (equal pressure point) 等压点 等压点下游端 * 外周性气道阻塞 +20 +20 +20 +20 +30 +35 +10 0 +20 正常人用力呼气 +20 +20 +20 +20 +35 +10 0 +20 等压点上移至小气道 慢性支气管炎者用力呼气 小气道阻塞 等压点下游端 * +20 +20 +20 +20 +25 +10 0 肺气肿者 用力呼气 +20 等压点上移至小气道 肺气肿时： 肺泡弹性回缩力下降 肺泡内压降低 肺泡扩大而数量减少 细支气管附着点减少 外周性气道阻塞 肺泡内压 比正常低 小气道阻塞 * 小气道阻塞 呼气性呼吸困难 用力呼气时等压点上移至小气道 Respiratory failure 呼气时小气道内径缩小 小气道阻塞加重或闭合 外周性气道阻塞 PAO2 ↓ → PaO2 ↓ PACO2↑ → PaCO2 ↑ 慢性通气功能障碍患者 长期呼吸困难 呼吸肌做功↑ 氧耗↑, CO2产生↑ 通气障碍