黄疸鉴别诊断.ppt

2023/9/27Page1黄 疸诊疗与鉴别诊疗合肥市三院消化科陈立新 2023/9/27Page2试题1.试述体内胆红素的起源？2.临床观察黄疸应注意哪些问题？3.什么叫胆红素的肠肝循环？4.黄疸的病因分类？ 2023/9/27Page3黄疸(jaundice)是因为血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。正常胆红素（TBil）1.7～17.1μmol/L其中结合胆红素（CB,DB）0～3.42μmol/L，非结合胆红素（UCB,IDB）1.7～13.68μmol/L胆红素在17．1～34.2μmol/l，临床不易觉察，称为隐性黄疸，超出34.2μmol/l时出现黄疸 假性黄疸：食物、药物、脂肪堆积黄疸与隐性黄疸的定义 2023/9/27Page4胆红素形成、代谢和排出途径肝白蛋白血红素肝血红素蛋白葡萄糖醛酸基转移酶胆红素胆红素葡萄糖醛酸酯 （胆汁郁积）胆红素葡萄糖醛酸肾由尿排出由粪便排出尿胆原无色肠白蛋白胆红素胆绿素还原酶血红素珠蛋白血红蛋白血红素加氧酶胆绿素骨髓成熟中红细胞破坏、肝内含有亚铁血红素的蛋白质（旁路胆红素，占15%~20%）胆红素 |白蛋白网状内皮系统衰老红细胞破坏占80%~85%UDPUDPGA8g250~300mgUCB,亲脂性，透过细胞膜，有细胞毒性20~25mg/100ml水溶性，直接胆红素胆素（粪胆素）10～20%胆素（尿胆素）90% 2023/9/27Page5病因发病学溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸肝内胆汁淤积肝内胆管阻塞 肝外胆管阻塞先天性非溶血性黄疸黄疸分类按胆红素性质非结合胆红素升高为主生成过多 摄取障碍 结合障碍结合胆红素升高为主 肝内胆汁淤积内、外胆管阻塞某些先天性黄疸 2023/9/27Page6病因：凡能引起溶血的疾病都可造成溶血性黄疸。先天性溶血性贫血海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症后天性取得性溶贫自免性溶贫、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病机制 ：正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素，最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍）红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超出肝细胞的摄取、结合与排泌能力；缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用——肝细胞处理胆红素能力下降。溶血性黄疸 2023/9/27Page7溶血性黄疸的发病机理 血 液总胆红素?其中非结合胆红素比值80%以上网状内皮系统大量溶血血红蛋白刺激造血系统,网织红细胞5%粪（尿）胆原尿胆红素（–）尿胆原（+）结合胆红素 2023/9/27Page8临床体现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发烧、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰。试验室检验：血清TB增长，以UCB为主，CB基本正常；尿中尿胆原增长，粪胆素增长，尿中胆红素无。急性溶血时有血红蛋白尿，隐血阳性。血液检验：贫血、网织红细胞增长、骨髓红细胞系列增生旺盛等溶血性黄疸 2023/9/27Page9病因：多种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。发病机制：肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，——血中UCB增长。未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB部分从胆道排泄，部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，亦可因肝细胞肿胀、汇管区水肿、胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血——血中CB增长。肝细胞性黄疸 2023/9/27Page10肝细胞性黄疸的发病机理红细胞尿胆红素(+)尿胆原(+)血 液结合胆红素? 非结合胆红素?网状内皮系统 血红蛋白非结合胆红素 结合胆红素(肝细胞坏死) 坏死肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄均有障碍 粪（ 尿〕 胆 原 2023/9/27Page11临床体现：皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者有出血倾向。试验室检验：血中CB与UCB均增长。黄疸肝炎时CBUCB；尿中CB定性试验阳性，尿胆原增高。血液检验有不同程度的肝功能损害。肝细胞性黄疸 2023/9/27Page12病因：肝内性：肝内阻塞性胆汁淤积、肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病肝内胆汁淤积，毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞发病机制因为胆道阻塞，压力升高，胆管扩张，小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。肝内胆汁淤积有些并非由机械原因引起，而是因为胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增长，胆汁浓缩而流量降低，造成胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。