食品技术原理课件-屠宰后肉的变化.pptxVIP

食品技术原理 第十章 肉制品工艺 1第三节 屠宰后肉的变化Meat change after slaughtering 210-3 屠宰后肉的变化动物刚屠宰后，肉温还没有散失，柔软，具有较小的弹性，这种处于生鲜状态的肉称做热鲜肉。经过一定时间，肉的伸展性消失，肉体变为僵硬的状态，这种现象称为死后僵直（Rigor mortis），此时肉加热食用是很硬的，而且持水性也差，因此加热后重量损失很大，不适于加工。 3如果继续贮藏，其僵直情况会缓解，经过自身解僵，肉又变得柔软起来，同时持水性增加，风味提高。所以在利用肉时，一般应解僵后再使用，此过程称做肉的成熟（Conditioning）。屠宰后肉的变化包括尸僵、肉的成熟、肉的腐败三个连续变化的过程。在肉品工业生产中，要控制尸僵、促进成熟、防止腐败。10-3 屠宰后肉的变化 41. 肌肉收缩和松弛的基本原理（1）肌肉收缩松弛因子：包括以下4个因子：收缩因子: 肌球蛋白、肌动蛋白、原肌球白和 肌钙蛋白；能量ATP: 糖酵解，产生ATP；调节因子：Ca2+；疏松因子: 肌质网系统和钙离子泵。10-3 屠宰后肉的变化 5 （2）肌肉收缩的过程①静止：由于Mg－ATP复合体的存在, 生活的肌肉处于静止状态时，肌动蛋白细丝不与肌球蛋白粗丝结合。②收缩：肌肉收缩时，神经系统首先将刺激传递给肌纤维 ，使膜产生去极化，神经冲动沿着T小管进入肌原纤维，导致肌质网将Ca2+释放出来。10-3 屠宰后肉的变化 6Ca2+可以使ATP从惰性Mg－ATP复合体中游离出来，并刺激肌球蛋白的ATP酶，使其活化。肌球蛋白ATP酶被活化后，将ATP分解为ADP及Pi，并放出收缩所需的能量。肌球蛋白纤丝的突起端点和肌动蛋白纤丝结合，形成收缩状态的肌动球蛋白。10-3 屠宰后肉的变化 7当收缩的肌肉松弛时，神经刺激的停止，存在于肌质网中的松弛因素(March factor)开始起作用，从反应系统中回收Ca2+离子，此时ATP酶活性被抑制，过剩的ATP重新形成Mg－ATP复合体，并使肌动球蛋白解离成肌球蛋白纤丝和肌动蛋白纤丝，恢复了原来的松弛状态。10-3 屠宰后肉的变化 8按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌球蛋白头部摆动肌球蛋白头部与细肌丝结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆10-3 屠宰后肉的变化 9肌丝的滑动细肌丝向M线方向滑动，引起肌节缩短I带缩短H带缩短、甚至消失A带长度不变M线Z线粗丝细丝收缩后Z线位置收缩前Z线位置10-3 屠宰后肉的变化 1010-3 屠宰后肉的变化 112.肉的尸僵屠宰后的肉尸（胴体）经过一定时间，肉的伸展性逐渐消失，由弛缓变为紧张，无光泽，关节不活动，呈现僵硬状态，这种现象称为尸僵。尸僵的肉硬度大，加热时不易煮熟，有粗糙感，肉汁流失多，缺乏风味，不具备可食肉的特征。10-3 屠宰后肉的变化 1212 尸僵动物屠宰以后，糖原的含量会逐渐减少。动物死后血液循环停止，供给肌肉的氧气也就中断了，其结果促进糖的无氧酵解过程，糖原形成乳酸，直至下降到抑制糖酵解酶的活性为止。10-3 屠宰后肉的变化 1313(1)糖原酵解反应(C6H10O5)n+3ADP+3磷酸 → 乳酸+3ATP+2H2O+(C6H10O5)n-1从糖原酵解反应过程中可以看出，葡萄糖参与反应产生乳酸和ATP。由于糖原的酵解，乳酸增加，肉的pH下降。→10-3 屠宰后肉的变化 1414极限pH 一般活体肌肉的pH保持中性（7.0~7.2），死后由于糖原酵解生成乳酸，肉的pH逐渐下降，一直到阻止糖原酵解酶的活性为止,这个pH称为极限pH。哺乳动物肌肉的极限pH为5.4~5.5之间，达到极限pH时大部分糖原已被消耗。肉的pH下降对于微生物，特别是对细菌的繁殖有抑制作用，所以从这个意义来说，死后肌肉pH的下降对肉的加工质量有十分重要的意义。10-3 屠宰后肉的变化 15(2)宰后僵直的机理宰后缺氧, 糖原经糖酵解分解成为乳酸。一分子葡萄糖产生2分子乳酸，净增3分子ATP。ATP供应受阻。由于肌浆中ATP酶的作用，体内ATP消耗继续进行，动物死后ATP含量迅速下降。随着ATP水平的降低，肌质网发生崩解，肌质网中的Ca2+被释放，活化肌球蛋白ATP酶, 使Mg－ATP复合体解离，肌球蛋白和肌动蛋白发生结合10-3 屠宰后肉的变化 16肌球蛋白纤丝和肌动蛋白纤丝生成没有延伸性的肌动球蛋白。与活体肌肉收缩不同的是：由于ATP不断减少，反应