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- 2023-10-10 发布于广西
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第十一章 消化系统疾病
学习目标
1.掌握 慢性萎缩性胃炎的病理变化;消化性溃疡的病理变化及并发症;病毒性肝炎的基本病变及临床病理类型;肝硬化的基本病变、不同病因引起肝硬化的病变特点及临床病理联系;食管癌、胃癌、结直肠癌、肝细胞癌的病理变化;阑尾炎的类型、病变特点及并发症。
2.熟悉 消化性溃疡、病毒性肝炎、肝硬化的病因;常见消化道恶性肿瘤的好发部位、病理特点及转移途径反流性食管炎、Barrett食管的病因、发病机制及病理变化。
3.了解 消化性溃疡、病毒性肝炎、肝硬化的发病机制;非特异性肠炎的类型及病理变化特点;食管狭窄、扩张与贲门弛缓不能的病变特点。
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第一节 食管的炎症、狭窄与扩张
一、食管的炎症
(一)反流性食管炎
属于胃食管反流性疾病,是由于胃液反流至食管,引起食管下部黏膜慢性炎性改变。
病因与发病机制 因功能性或器质性疾病导致食管抗反流屏障、食管的清除作用及食管黏膜屏障对反流物的抵抗力降低,胃内容物逆流入食管下段损伤食管黏膜,引起炎症。
病理变化 肉眼观(可通过胃镜观察),大多仅表现为局部黏膜充血。光镜下,早期表现为上皮层内嗜酸性粒细胞浸润,以后出现基底细胞增生,固有膜乳头延长,上皮内见中性粒细胞浸润;炎症扩散到食管壁,可以发生环状纤维化并可导致管腔狭窄。长期慢性炎症的病例可形成Barrett食管。
(二)Barrett食管
Barrett食管是指食管远端出现柱状上皮化生(鳞状上皮被柱状上皮取代)。
病因及发病机制 胃食管反流是Barrett食管的主要原因。
病理变化 肉眼观,病变黏膜区呈不规则橘红色、天鹅绒样改变,在灰白色正常食管黏膜的背景上呈补丁状、岛状或环状。可继发糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝。镜下观,黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体所构成,组织学上柱状上皮间有肠杯状细胞就可确诊。
二、食管狭窄、扩张与贲门弛缓不能
(一)食管狭窄
食管狭窄(esophageal stenosis)可分先天性与后天性两种。在狭窄部位的上方常伴有食管的扩张和肥厚。
后天性狭窄常见原因:食管黏膜上皮损伤修复后形成瘢痕性狭窄;食管肿瘤阻塞食管管腔;食管周围病变从外部压迫食管所致。
(二)食管扩张
食管扩张(dilatation of esophagus)可分为原发性和继发性两种。
1.原发性扩张 根据扩张的范围又可分为广泛性扩张和局限性扩张。
(1)广泛性扩张 又称为巨大食管症。为先天性扩张,发病原因不明。
(2)局限性扩张 又称憩室。常分为真性膨出性憩室和假性牵引性憩室。
2.继发性扩张 发生在食管狭窄部上方的扩张。
(三)贲门弛缓不能
贲门弛缓不能(achalasia)发生在食管的中下端及贲门。当食物通过时食管壁肌肉失去弛缓性调节而发生吞咽困难(dysphagia)。食管中下段的Auerbach神经丛中神经节细胞发生器质性或功能性异常,甚至完全缺损时,则发生食管壁肌肉痉挛从而引起本病。
第二节 胃炎
胃炎(gastritis)是胃黏膜的炎性病变,可分为急性胃炎和慢性胃炎。
一、急性胃炎
常由理化因素及微生物感染引起,常分为以下几种类型。
1.急性刺激性胃炎(acute irritant gastritis) 又称单纯性胃炎,可见黏膜潮红、充血、水肿,有黏液附着,或可见糜烂。
2.急性出血性胃炎(acute hemorrhagic gastritis) 病变可见胃黏膜急性出血合并轻度糜烂,或可见多发性应激性浅表溃疡形成。
3.急性感染性胃炎(acute infective gastritis) 少见,可由化脓菌经血道或胃外伤直接感染所致,表现为急性蜂窝织炎性胃炎(acute phlegmonous gastritis)。
二、慢性胃炎
慢性胃炎(chronic gastritis)是胃黏膜的慢性非特异性炎症,发病率高。
(一)病因和发病机制
病因和发病机制目前尚未完全明了,大致可分为以下四类:①幽门螺杆菌感染;②长期慢性刺激;③十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏;④自身免疫性损伤。
(二)类型及病理变化
1.非萎缩性胃炎 即慢性浅表性胃炎,是胃黏膜最常见的病变之一。
肉眼观,病变呈多灶性或弥漫状,黏膜充血、水肿、呈淡红色,可伴有点状出血和糜烂,表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖。镜下观,病变主要位于黏膜浅层即黏膜层上三分之一,呈灶状或弥漫分布,胃黏膜充血、水肿,表浅上皮坏死脱落,固有层有淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润。
结局:大多经治疗或合理饮食而痊愈。少数转变为慢性萎缩性胃炎。
2.慢性萎缩性胃炎 本型胃炎分A、B两型(表11?1)。我国患者多属于B型。
肉眼观,两型胃黏膜病变基本类似,胃黏膜灰色或灰绿色,黏膜层变薄,皱襞变浅,甚至消失,黏膜下血管透见;表面呈细颗
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