慢性阻塞性肺疾病范文.docVIP

慢性阻塞性肺疾病 概念及概况 慢性阻塞性肺疾病〔chronic obstructive pulmonary disease〕是一种以气流受限为特性，能够防止、治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。现在认为COPD与气道长久炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清晰。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可造成患者肺功效进行性减退，严重影响患者日常工作与生活质量，后期随着心功效不全及全身反响，患病率、病死率极高。以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD那么增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。WHO资料示，现在COPD已成为人类死因第4，预计，将成为世界疾病经济负担第5。 COPD根底兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超出3个月，持续2年以上，并可排外其它因素〔如肺癌、肺结核等〕所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。肺气肿那么是指终末细支气管下列气腔构造破坏，出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，那么可诊疗为COPD，否那么那么视为COPD高危期，应主动避免一切致COPD的危险因素，避免疾病进展。 支气管哮喘与COPD有诸多共同特性，同体现为气道阻塞、气流受限，同为慢性炎症，但两者的发病机制、临床体现及治疗都有较大差别。大局部哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一种明显特性，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反响为两者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊疗。 另外，其它特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD，如支气管扩张、肺结核纤维化病变等。 致病因素 环境因素 吸烟：最重要的致病因素，没有“之一〞。烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功效减少造成呼吸系统免疫功效下降，易感染、易受其它理化因素损伤；致纤毛倒伏断裂，使气道内病原微生物易于滋生并使气道内分泌粘液难以排出，气道自净能力减少，为病原微生物提供培养基；长久刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大，粘液分泌增多，气道自净能力进一步减少；支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染，长久严正及损伤刺激年末下感受器，致副交感神经兴奋，引发气道平滑肌收缩，气流受限；烟草、烟雾可致氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，克制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，上述气道自净能力减少以及炎症刺激造成长久激烈咳嗽，肺泡内压力明显声高，加之烟雾中有害物质直接损伤肺泡细胞，共同诱发肺气肿；CO所致缺氧参加气道上皮细胞损伤、肺气肿形成、肺血管病变过程。 吸烟多少与COPD病情呈正有关。我国为开展中国家，经济开展快速，人民生活水平提高明显，对应感染性疾病近年来在我国相对于改革开放前经济欠兴旺时得到明显的控制，经济水平提高有助于烟草需求量增加，而感染外其它因素致病所占比例有限，因此，吸烟致COPD问题将在将来数十年内极为突出。 感染：COPD另一重要致病因素，细菌、病毒、增援体是感染常见病原体，亦是COPD急性加重的重要因素。炎症〔含感染〕与COPD的关系已有所叙述。对于COPD合并器质性心脏病的老年人，感染还可诱发心衰，使病情急剧恶化。 职业性烟雾、粉尘和化学物质：这些物质既可损伤气道，造成炎症及肺气肿，又可作为变应原诱发气道高反响气道痉挛，均可致与吸烟无关的COPD并诱发急性加重期。 空气污染：损伤气道上皮，减少气道自净能力，增加粘液分泌。厨房油烟亦有类似作用。 经济状况和社会地位：流行病调查资料显示COPD发病与社会地位、经济状况有关。这可能与所处环境污染程度、营养状况、对根底病变的治疗甚至精神因素造成的免疫功效下降有关。 二．个人因素 遗传：某些遗传因素可造成患COPD的风险。遗传性а-抗胰蛋白酶缺少可致肺泡弹力纤维破坏，诱发肺气肿和气道阻塞，但在我国极为少见，无正式报道，在西方那么相对较多。 另外，气道高反响可能与遗传因素有关，COPD可有家族遗传。 病理 COPD的兵力学病变体现为慢支与肺气肿的变化，兵变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。 在中央气道，炎性细胞浸润表层上皮〔稳定时多为淋巴细胞、浆细胞，急性发作期细菌感染时可见大量中性粒细胞〕，粘液