狂犬病的课件.pptxVIP

;;这是一个什么样的疾病，这个疾病离我们有多远呢？ 狂犬病它是一个隐蔽的生命终结者，就在你、我身边。;99％的人狂犬病病例是由犬只传播的，小部分是通过野生动物(如狐狸、狼、豺狼、蝙蝠、浣熊、臭鼬或猫鼬等)传播。 全球有150多个国家和地区存在狂犬病的流行，全世界每年有近亿人次被犬咬伤。 我国是世界上犬只数量最多的国家，2012年就达到1.3亿只，每年犬咬伤人数超过1200万。 从世界范围看，每年因狂犬病死亡人数约5.9万人，多数发生在亚洲和非洲。 ;我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。 公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系—《动物史》。 1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。 1885年，Pasteur等研制出狂犬疫苗。 1903年，Negri发现Negri小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。;狂犬病（rabies）又名恐水症（hydrophobia），是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。 人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。 病死率几乎100％。;二、病原学;二、病原学;二、病原学;二、病原学;二、病原学;带狂犬病毒的动物是本病的传染源。 我国狂犬病的主要传染源是病犬,其次为猫、猪、牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗、獾等温血动物。 在发达国家地区蝙蝠、浣熊、臭鼬、狼、狐狸等野生动物是主要传染源。 人传人从未得到证实。狂犬病患者不是传染源,不形成人与人之间的传染。;咬伤传播：主要途径 接触传播：带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的黏膜和皮肤而入侵，少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。 呼吸道传播：蝙蝠群居洞穴中的含病毒气溶胶。 医源性传播：器官移植。;人群对狂犬病毒普遍易感。 主要分布于农村地区，农民、学生和散居儿童是主要发病人群。 人被病犬咬后的发病率约为15％～20％。 若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15％左右。 ;咬伤部位:头、面、颈、手指处被咬伤后发病机会多; 咬伤的严重性:创口深而大者发病率高; 局部处理情况:咬伤后迅速彻底清洗者发病机会较少; 及时、全程、足量注射狂犬疫苗和免疫球蛋白者发病率低； 被咬伤者免疫功能低下或免疫缺陷者发病机会多。;四、发病机制与病理;四、发病机制与病理;（一）潜伏期 1. 潜伏期长短不一，一般为1～3个月。 2. 影响潜伏期长短的因素为： 年龄、伤口部位、伤口深浅、病毒数量及毒力、受伤后是否清创处理、是否接种疫苗、其他（如外伤、受寒、过度劳累）。;（二）前驱期 1. 非特异性症状：低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。 2. 最有意义的早期症状：在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。 3. 本期持续约2～4d。 ;（三）兴奋期 高度兴奋，突出为极度恐怖表情、恐水、怕风。 恐水为本病的特征，怕风、怕光、怕声。 自主神经功能亢进：大汗、流涎，体温升高（38-40℃），心率加快，血压升高，瞳孔扩大。 表情痛苦、焦虑，神志多清晰，少数患者可出现精神失常。 病程进展快，多在发作中死于呼吸、循环衰竭，本期持续1-3天。;（四）麻痹期 患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态，最后因呼吸、循环衰竭死亡。 该期持续时间较短，一般仅为6～18h。 ;除上述狂躁型表现外,尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型（静型）。 高热、头痛、呕吐，腱反射消失、肢体软弱无力、共济失调，和大小便失禁等，呈横断性脊髓炎或上行性脊髓麻痹等症状，最终因全身弛缓性瘫痪而死亡。;（一）周围血象及脑脊液 血常规：白细胞总数轻至中度增多（12.0～30.0×109/L），中性粒细胞占80％以上。 脑脊液检查：外观无色透明，压力正常或轻度升高，细胞数轻度增高（大多在200×106 /L以内)，以淋巴细胞为主，蛋白质轻度增高，糖及氯化物正常。 ;（二）病原学检查 病毒分离：唾液、脑脊液、皮肤或脑组织进行细胞培养或乳小白鼠接种法分离病毒。 内基小体检查：取动物或死者的脑组织作切片染色，镜检查见内基小体。 抗原检测：患者的脑脊液或唾液直接涂片、角膜印片或咬伤部位皮肤组织或脑组织检测抗原。 核酸测定：新鲜唾液和皮肤活检组织行RT-PCR检测狂犬病毒核酸。 任一项阳性可确诊;（三）抗体检查 存活1周以上者做血清中和试验或补体结合试验检测抗体，效价上升者有诊断意义。但由于病程第8天前不易测出，而患者发病后很快死亡，故意