代谢综合征合并心脑血管病98例报告.docx

代谢综合征合并心脑血管病98例报告 随着人们生活水平的提高，代谢综合征的发病率逐年增加，心脑血管疾病也在增加。代谢综合征在临床上表现为是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病的聚集, 即以腹型肥胖、高血压、血脂紊乱、高血糖为主要症状的临床症候群。本文回顾我院近10年代谢综合征住院病人98例, 其中52例 (53%) 出现心脑血管病, 现分析如下。 1 数据和方法 1.1 o代谢综合征的诊断及鉴别诊断标准 本文收集我院2001年1月～2011年1月, 按1998年WHO代谢综合征的诊断标准收治98例代谢综合征住院病人, 其中52例 (53%) 出现心脑血管病, 男28例, 女24例, 年龄40～80岁, 平均60岁, 代谢综合征病程1～8年, 平均4年。 1.2 心梗病、脑梗死例, 52例心脑血管病, 好转37例 (71%) , 死亡15例 (29%) , 其中冠心病16例, 好转13例, 死亡3例;心梗8例, 好转4例, 死亡4例;脑梗22例, 好转16例, 死亡6例;脑出血6例, 好转4例, 死亡2例。 2 高血压与糖尿病的关系 从本组资料看, 代谢综合征诱发心脑血管病患病率高, 其死亡率也高。代谢综合征通常被认为是心血管疾病及糖尿病的预测指标。代谢综合征是一种以多种心血管危险因素集聚为特征的临床综合征。胰岛素抵抗被认为是代谢综合征最重要的病因之一, 胰岛素抵抗具体机制尚不明确, 可能和炎症相关, 炎症因子通过激活细胞内道路 (JNK和NF-KB) 促进胰岛素抵抗的发生和发展, 从某种意义上来说, 代谢综合征也是一种低度全身性炎症性状态, 表现为炎性细胞因子产生异常和炎症信号道路的激活。脂联素、瘦素和炎性因子 (TNF-a、Ⅱ-6等) 共同发挥作用。TNF-a能够通过多种途径影响胰岛素信号传导, 从而降低胰岛素的生物功能, 使胰岛素在外周组织中不能被充分利用, 最终导致胰岛素抵抗的发生, 引起血糖升高。 胰岛素抵抗和高血压是密切相关的。既往的研究还发现给正常体重的人静脉注射胰岛素有血管扩张作用并可继发性引起肾脏钠重吸收的增加, 胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症刺激交感神经系统引起血管收缩, 心输出增加及肾脏摄钠增加, 进而导致血压升高。血压升高是脑卒中和冠心病的独立危险因素, 治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险, 心血管病危险与血压之间的相关呈连续性, 在正常血压范围内并无最低阈值。因此抗高血压治疗的目标是将血压恢复正常水平。英国糖尿病前瞻性研究 (UKP-DS) 显示, 收缩压每下降10 mmHg, 糖尿病相关并发症、死亡、心肌梗死、微血管并发症均可下降10%以上, 以获得最佳的预防血管和微血管并发症的效果。 脂肪分解产生的游离脂肪酸是由脂肪细胞释放入血循环, 当腹部脂肪或内脏脂肪积聚增多时, 由各内脏的血液循环与运往肝脏的游离脂肪酸增多, 对肝脏的糖脂等代谢造成影响, 同时, 当血中的游离脂肪酸增多, 超过脂肪组织的储存能力和各组织对游离脂肪酸的氧化能力时, 游离脂肪酸则以三酰甘油的形式在非脂肪组织沉积, 造成该组织的损伤。在胰岛素作用的靶组织如肝脏、肌肉中脂肪过度沉积, 导致胰岛素抵抗, 若异位沉积在胰岛B细胞则造成胰岛功能损伤, 胰岛素分泌障碍, 最终导致糖尿病的发生。 瘦素可以抑制食物摄取, 减轻体重, 肥胖时循环中的瘦素水平常常升高, 这除可能与肥胖时高胰岛素血症促进瘦素分泌有关外, 而且还与瘦素抵抗有关, 瘦素和胰岛素抵抗, 脂代谢紊乱和高血压均密切相关, 同时瘦素也是冠心病发病的独立危险因素。瘦素水平与腰围、BMI、胰岛素均呈正相关。瘦素可下调神经肽丫而抑制食欲, 减少进食, 同时兴奋交感神经。 诱发心脑血管病不仅有代谢综合征, 还有其它重要因素如:吸烟、饮酒、高脂血症等, 所以代谢综合症临床选择重点放在生活方式的干预, 改善饮食质量, 增加体力活动, 让超重和肥胖者适度减重, 不仅能防止代谢综合征各组分的恶化, 而且有减少心脑血管疾病的发生。综上所述, 代谢综合征以多种心脑血管和代谢危险因素为特征, 随着生活方式的改变, 人群中代谢综合征患病率呈增长趋势, 增加了心脑血管病发生危险, 增加心脑血管病死亡危险, 科学评估代谢综合征发生心脑血管事件的危险性, 从而减少心脑血管病的发生、发展, 为了降低未来因代谢综合征所致的心脑血管病和死亡风险, 针对不同个体的不同状况进行个体化干预和个体化强化治疗。