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去甲肾上腺素与心源性休克的临床治疗 急性心力衰竭（pmi）是冠状动脉硬化最严重的疾病之一，也是心血管科最常见的急症之一。这是一种临床死亡率高的疾病。常见的并发症包括心律失常、休克或心力衰竭。其中，急性心力衰竭和起源性休克是最严重的并发症之一。下面就急性心肌梗死并心源性休克的临床救治情况进行简要概述。 1 动力学监测 除了按照急性心肌梗死常规治疗外, 应积极开展有创血流动力学监测;如果无血流动力学监测条件, 也应密切监测床旁血压, 监测中心静脉压指标;根据监测结果结合临床情况调整补液量, 适当选择血管活性药物及其他治疗措施。 1.1 血管活性药物 1.1.1 去甲肾上腺素的用量 心源性休克时, 体循环血管阻力通常是增高的, 但偶尔也有正常, 或个别病例表现为血管扩张为主。因此, 对周围血管阻力不增高时, 可用去甲肾上腺素。去甲肾上腺素具有激动α受体和β受体的作用 (剂量2~10μg/min) , 能增加动脉舒张压, 保持冠状动脉灌注, 改善心机收缩。但去甲肾上腺素对最终结果的影响, 还没有肯定的证据。去甲肾上腺素在任何剂量下对α受体均有激动作用。因此, 单纯外周血管收缩并不是通常的应用指征, 仅在外周血管衰竭性休克时用于调节外周血管紧张性。 1.1.2 其它抗休克药物 多巴胺可扩张肾和腹腔内脏的血管, 具正性肌力作用、能改善血流动力学、能改善肾脏功能。多巴胺发挥α受体兴奋作用的剂量大于其发挥增加心肌收缩力的剂量, 所以常用小剂量多巴胺来强心、利尿。多巴胺激动肾上腺多巴胺能受体, 小剂量多巴胺2μg/ (kg·min) 可以拮抗休克导致的肾小动脉收缩。 有严重左心衰的急性心肌梗死患者, 用多巴按的剂量为2~3μg/ (kg·min) , 同时监测PCWP、血压和心输出量, 使PCWP降到20 mm Hg和增加指数大于2 L/ (kg·m2) , 多巴按剂量超过5μg/ (kg·min) , 就激活周围血管的α受体, 引起血管收缩。 1.1.3 剂量选择及停药时间 肾上腺素作用于β和α肾上腺素能受体, 小剂量时以β受体兴奋为主。开始剂量为0.05μg/ (kg·min) , 逐渐增加, 在出现中毒症状 (异位节律出现) 之前停药。用法与多巴酚丁胺相同, 调整用量至达到预期效果。 1.1.4 硝普钠的用量 单独使用血管扩张剂可使心输出量增加和左室充盈压下降, 但由于冠状动脉灌注压也明显降低, 血管扩张剂会导致心肌灌注进一步恶化, 加重循环恶化。因此只有在各种升压措施处理后血压仍不, 而PCWP增高, 心排血量低或周围血管显著收缩一致四肢厥冷并有发绀时使用。硝普钠从15μg/min开始, 每5 min逐渐增加至PCWP降至15~18 mm Hg;硝酸甘油10~20μg/min开始, 每5 min增加5~10μg/min, 直至左室充盈压下降。 一般情况下血管扩张剂与正性肌力药和主动脉内气囊反搏术联合应用, 能增加心输出量, 维持或增加冠状动脉灌注压。 1.2 动脉内囊肿反搏术 AMI并发机械性缺损或严重的左心功能不全引起心源性休克, 经其他内科措施治疗无效时, 可使用主动脉内气囊反搏术 (IABP) 。 1.2.1 外科手术的疗效 (1) 血流动力学不稳定, 患者需要循环支持以做心导管检查, 冠状动脉造影以发现可能存在的外科手术可纠正的病变, 或是为冠状动脉旁路移植术 (GABG) 或经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) ; (2) 对内科治疗无效的; (3) 患者有持续性心肌缺血性疼痛, 对100%氧吸入、β受体阻滞剂和硝酸酯治疗无效的患者。 1.2.2 囊破裂，试验 主动脉内气囊反搏术的并发症少见, 包括主动脉壁损伤或穿孔, 插入气囊的股动脉远段缺血、血小板减少、出血、肾动脉栓塞、气囊破裂等。 易出现并发症的高危险患者包括周围血管病变、高龄、女性患者, 特别是矮小的妇女。在做主动脉内气囊反搏术之前, 要充分考虑上述因素。 对已行溶栓治疗的患者, 通常不用主动脉内气囊反搏术, 因为有可能发生出血性并发症。但溶栓治疗无效的患者发生休克时, 治疗结果差, 所以一些经选择的病例还是可以考虑采用主动脉内气囊反搏术方法, 使患者能接受积极的血管再通术。 1.3 然后给患者浇水 溶栓治疗、急诊介入治疗等再灌注治疗及其他综合治疗措施, 使心源性休克抢救成功率得以提高。 1.3.1 溶剂治疗 与常规心肌梗死溶栓治疗比较, 心源性休克溶栓治疗引起梗死相关动脉开通率相对较低, 可能部分与冠脉血流和灌注压降低有关。 1.3.2 血管成形术成功与否的影响 研究表明早期做PCI或GABG, 可使心源性休克的病死率下降35%。有一项回顾性研究显示, 接受血管成形术成功的患者, 与那些未接受血管成形术或只接受药物治疗的患者相比, 1年内存活率较高。在 (IABP)