生理心理学第八章1摄食与饮水.pptVIP

可见，VMH毁坏并不与“很饥饿”相等，因此，有人对VMH是“饱中枢”的看法提出了疑问。 因为：1、假如VMH是饱中枢，损毁该处就应该不停的吃，但动物并非一直地吃，而会出现“静止期”。 　　　2、由损毁VMH引起的肥胖似乎主要是由于损毁了通过该处的轴突，而并非由于损毁位于该处的细胞体。 　　　3、为何这种动物对食物如此挑剔和如此懒惰？ * 本文档共60页；当前第30页；编辑于星期二\3点39分 现在认为，饱中枢包括： 　　　下丘脑的腹内侧区 　　　下丘脑旁室核 　　　下丘脑围穹窿区 * 本文档共60页；当前第31页；编辑于星期二\3点39分 （二）下丘脑外侧区　(Lateral Hypothalmus，LH) 　　　　 　　　　兴奋－－知道饿 　　　　损毁－－不知道饿 －－－饿中枢。 * 本文档共60页；当前第32页；编辑于星期二\3点39分 损毁LH 　有人发现LH损毁的动物不仅仅是进食有问题，对感觉刺激的反应也降低，觉醒水平也降低，活动也减少。 * 本文档共60页；当前第33页；编辑于星期二\3点39分 损坏或刺激下丘脑不同部位所引起的反应 部位 损毁 刺激 VMH 过分摄食并导致肥胖 停止进食，尽管是饥饿的动物 LH 拒食拒饮，若不强迫喂食会饿死 摄食，尽管已饱 本文档共60页；当前第34页；编辑于星期二\3点39分 摄食 → 血糖水平↑, VMH的电活动↑,LH的电活动↓ 饥饿 → 血糖水平↓, VMH的电活动↓,LH的电活动↑ 注射葡萄糖 → VMH的电活动↑, → 饱 → LH的电活动↓ 注射胰岛素 → 血糖水平↓, VMH的电活动↓, → 进食 → LH的电活动↑ 被细胞的可利用率似乎才是实际的信号, 而非葡萄糖的绝对水平 本文档共60页；当前第35页；编辑于星期二\3点39分 二、调节进食的信号 （一）进食的外周因素 （二）进食的代谢因素 （三）习惯与进食 * 本文档共60页；当前第36页；编辑于星期二\3点39分 （一）进食的外周因素　采用消化道手术方法考查消化道不同部位对饥、饱感的影响。 1、口腔 实验1： 将动物食道接到体外，食物经口到食道又流出体外而不到达胃。 这时动物吃行比平时多，但最后也停止吃。 说明进食时口腔的感觉至少有某种反馈，使动物停止吃。 但这种饱的感觉是短暂的，因为动物很快又回去吃了。 * 本文档共60页；当前第37页；编辑于星期二\3点39分 实验2：　汤姆，9岁，食道烫伤无法进食。 1）、手术，将流质由外接管子灌入胃内，对进食没有满足感。 2）、将食物放入口腔中，尝味并咀嚼，再经管子进入胃则有满足感。 结论：尝和咀嚼食物对产生饱感是有一定作用的。 * 本文档共60页；当前第38页；编辑于星期二\3点39分 2、胃 　　过度肥胖的动物，每餐进食数量比正常者多一倍，停止进食时，胃扩张为正常者的两倍。 　　这说明饱与胃扩张有关。 　　有人认为可能是腹内侧下丘脑的切除降低了对胃输入的敏感性，因而胃必须扩张两倍以激活损伤了的VMH来抑制摄食。 　　 　　实验支持了这一点: 胃扩张时，VMH神经活动增强。 * 本文档共60页；当前第39页；编辑于星期二\3点39分 3、十二指肠 　　　有人提出由十二指肠释放的胆囊收缩素（CCK）可能与饱有关。 　　放物质于十二指肠比放同样物质于胃能更有效地抑制进食。 　　　实验证明：CCK是调节饱的因素之一。 * 本文档共60页；当前第40页；编辑于星期二\3点39分 十二指场从胃内接受食物，就会分泌CCK。 CCK浓度高，抑制胃的排空，同时随血液作用于脑内“饱中枢”，引起饱感，停止进食。 切断迷走神经胃支，CCK的这种作用消失；但切断迷走神经肝脏支和胰腺支不妨碍CCK的这种作用。 说明：CCK除有体液调节机制外，还有神经传导途径。CCK作用于胃平滑肌改变其收缩程度的同时引起平滑肌中感受器兴奋性的变化，向脑内输入产生饱感的神经冲动。 　　总之，消化器官在饥饱感的形成中的作用既有体液的，又有神经的。 * 本文档共60页；当前第41页；编辑于星期二\3点39分 （二）进食的代谢因素 血液起着运输摄食终止(饱)信号的作用。 实验：把处于饱食状态的鼠血抽出来注射到处于饥饿状态的鼠的血液中。 * 本文档共60页；当前第42页；编辑于星期二\3点39分 血液中的饱信号是什么呢? 三种理论模型： 　　　　　葡萄糖恒定说 　　　　　脂肪恒定说 　　　　　温度恒定说 这三种理论有一个共同点： 　　　都假定血液中的某种物质或属性存在着一种最适状态，体内的某种物质或属性如果低于最适水平便产生启动摄食信号，而最适状态的恢复则产生终止摄食信号。 * 本文档共60页；当前第43页；编辑于星期