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新生儿缺氧缺血性脑病的mri表现 缺氧缺血性脑病（hyphec-ike）是由于宫内受苦和新生儿窒息引起的营养不良性疾病。轻者可治愈,重者可引起脑瘫、低智、生长发育滞后、癫痫等后遗症。本研究回顾性分析研究87例新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现,以提高其早期诊断和治疗水平。 1 高压核磁共振检查 收集2000-07~2004-12在我院就诊,经临床诊断为HIE的患儿87例,其中男53例,女34例,日龄1~23天,平均11.2天。87例均有不同程度窒息史。 MR检查采用Elscint公司2.0T超导核磁共振成像仪,自旋回波(SE)T1WI序列: TR 620ms, TE 12ms,快速自旋回波(FSE)T2WI序列: TR 4500ms, TE 96ms。行常规矢状及轴位扫描。患儿处于自然睡眠状态,不能入睡者,采用10%水合氯醛0.5ml/kg灌肠入睡后检查。 2 脑室出血twi (1)皮层、皮层下及深部白质T1WI呈高信号74例(85.1%),表现为皮层及其深部、侧脑室旁白质内迂曲条状、点状高信号(图1);(2)基底节、丘脑T1WI异常高信号及内囊后肢高信号消失69例(79.3%),表现为基底节、丘脑腹外侧不均匀T1WI高信号,常累及两侧,而正常已有髓鞘化的内囊后肢高信号反而消失(图2);(3)弥漫性脑水肿62例(71.3%),以白质病变为主,表现为脑白质T2WI弥漫性高信号,灰白质界限不清(图3); (4)颅内出血58例(66.7%),包括蛛网膜下腔出血、硬膜下出血、脑室内出血及脑实质出血。表现为T1WI高信号,T2WI低信号(图4); (5)脑室周围白质软化19例(21.8%),表现为侧脑室周围小斑片状T1WI低信号,T2WI高信号病灶,边界清楚;(6)脑梗死7例(8.0%),表现为大脑边缘片状、楔形病灶,T1WI低信号,T2WI高信号(图5,6)。 3 新生儿脑梗死超早期感染的临床病例研究 新生儿HIE的发生包括一系列复杂的病理生理及生化变化。新生儿窒息是HIE的最主要原因。HIE的病理改变包括神经细胞水肿、坏死、血管自动调节功能障碍引起的脑梗塞,静脉淤血,毛细血管增生,毛细血管渗透性增高,血脑屏障破坏以致红细胞及血浆蛋白渗出等。脑的能量主要来源于葡萄糖有氧代谢,而葡萄糖及氧又全部由血液供应,一旦出现缺血缺氧,脑组织仅依靠葡萄糖无氧酵解,导致脑能量严重不足,引起脑细胞水肿、坏死、出血。 HIE最常见的MRI表现为皮层、皮层下及深部白质内迂曲条状、点状、T1WI高信号。其原因主要有以下几个方面: (1)HIE多为不完全性血管阻塞,当毛细血管灌注恢复,就会出现反应性充血并出现新生血管,这些新生毛细血管壁不完整,无血脑屏障,组织学上有红细胞及血红蛋白渗出;(2)HIE时因皮层神经细胞坏死,缺血12小时以上神经细胞发生嗜酸样变性,基质发生凝固性坏死,2~3天轴索开始变性,1周左右其周围成胶质细胞、脂肪颗粒及新生血管出现,2~4周形成空洞或胶质增生瘢痕,软化灶内可发生出血;(3)大脑深部静脉淤血、扩张,形成出血性静脉梗死。 文献报道基底节、丘脑及内囊后肢信号异常者占84%,本组为79.3%,两者基本相符。基底节、丘脑T1WI异常高信号病理基础主要为弥漫性神经节细胞坏死、出血。同时毛细血管增生也可引起T1和T2的缩短,此外同时合并T1及T2极短者可能为神经元矿物质沉积所致。其他解释包括铁沉积、细胞膜崩解的副产物脂质聚集或迟发的异常髓鞘化等。壳核背外侧与丘脑腹外侧髓鞘化最活跃,所以受累也最常见。而内囊后肢T1WI高信号消失,其原因为正常髓鞘化障碍,此征象为患儿预后不良的早期准确征象。文献报道内囊后肢T1WI高信号消失预示HIE预后不良的敏感性为90%,特异性为100%,阳性预测值100%,阴性预测值87%。本组敏感性为94%,特异性为100%,阳性预测值100%,阴性预测值82%。两者结果基本一致。 弥漫性脑白质水肿亦为HIE常见表现,表现为T1WI弥漫性低信号、T2WI弥漫性高信号、灰白质界限不清、,脑外间隙消失、脑沟标志消失、外侧裂变窄或消失、半球间裂变窄和侧脑室前角呈裂隙样等。病理改变以缺氧缺血导致的细胞毒性水肿为主,同时可伴有血管源性水肿。 HIE常有颅内出血表现,其中蛛网膜下腔出血最常见,多位于小脑幕下及窦汇附近,它与静脉回流受阻、静脉内张力过高而至血管破裂有一定关系,幕下发生率高于幕上。产道挤压是其另一原因。此外,少数病例还可见硬膜下出血、脑室内出血或脑实质内出血。 HIE脑白质软化并不多见,实际上是脑低灌注导致白质缺血、坏死的表现。易累及侧脑室周围和半卵圆中心白质。病理上分为局灶性、广泛性、弥漫性和多囊性坏死。局灶性多见于足月儿,广泛性、弥漫性多见于早产儿。 HIE脑梗死少见,大脑中动脉支配区最常受累,左侧发生率是右侧的3