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5例房性心动过速起源于三尖瓣环上的射频消融 房性心动过速（室速）可以来自很多室的部位，包括联邦、边、koch三角和间隔区域，其电生理特征也不同。起源于三尖瓣环的房速少见,本文报告5例起源于三尖瓣环的房速的电生理特点及其射频消融结果。 1 房速检测和诊断 病例选择:2000年1月～2004年11月共207例房速患者行射频消融,其中5例患者成功靶点位于三尖瓣环上,男性4例,女性1例,平均年龄(49.1±20.8)岁。 房速成功靶点位于瓣环上的判定除了根据X线影像标准,还根据Haissaguerre等报告的心电图标准,即局部电图A波和V波电压之比2,V波电压幅度0.5 mV。 电生理检查和射频消融方法:所有患者停用抗心律失常药物至少5个半衰期,局麻下常规放置希氏束、右心室心尖部、高位右心房和冠状窦电极,心房刺激诱发心动过速,心动过速时行心室RS2刺激或心室拖带以排除旁路明确房速的诊断。房速的诊断标准为:①心房激动顺序不同于窦性心律时;②AA间期变化发生在VV间期变化之前;③房室阻滞时不影响心动过速;④心室刺激逆传A波激动顺序与心动过速时不同;⑤心室刺激诱发心动过速的顺序为室→房→房→室(VAAV)顺序;⑥心室起搏房室分离。在心动过速时静脉注射三磷酸腺苷(ATP),观察反应。 标测和消融方法:在右心房内行多个部位的标测,测量局部A波至体表心电图P波的时间。在A波最早处进行消融。温度50℃～65℃,功率20～50 W,如果在10 s内终止房速继续巩固放电60～120 s。射频消融的终点是房速不再诱发。 2 房速诱发与射频消解 体表心电图特点:P波在肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF为负向或负正双向,Ⅰ、aVL导联为正向,V1导联为负向。(图1) 电生理特点:心动过速周长平均为(340.2±30.5)ms,心房程序和分级递增刺激可以诱发和终止房速,心房刺激诱发房速时无AH跳跃。3例患者心室刺激诱发房速,诱发房速的顺序为VAAV。心动过速的发作不依赖于房室结的传导,其中2例心动过速时表现为2:1房室传导。ATP可以终止所有房速,终止房速的剂量为3～6(3.9±2.1)mg。 射频消融:5例患者的成功消融靶点均位于三尖瓣环游离壁,其中3例在左前斜45°9点,2例左前斜45°7～8点。成功靶点的A波较P波提前40～60(50.2±18.3) ms,其A:V之比为0.6～1.6 (0.7±0.9)(图1)。平均放电次数为2～7(4±3)次,能量为20～50(31.7±18.2) W。射频消融后反复心房刺激包括静脉滴注异丙肾上腺素后房速不再诱发。 随访:术后随访3个月～3年,房速不再发作。无近期和远期并发症发生。 3 房速起源于瓣环的房速与房速鉴别 本研究表明房速可以起源于三尖瓣环并可以被成功消融,其对三磷酸腺苷敏感,并有被心房刺激诱发和终止的特点支持为类结样细胞的微折返机制MeGuire通过微电极记录技术和对腺苷的敏感反应来研究瓣环周围细胞的特点,发现瓣环周围10 mm的细胞具有心房细胞组织特点,但在细胞电生理方面类似于房室结细胞,并且对腺苷敏感,这些细胞可能在折返性房速的发生中发挥重要作用。 有作者认为起源于瓣环的房速的形成机制是类结样细胞的微折返,其理由是:①心房程序和分级递增刺激可以诱发和终止房速;②心房早搏刺激可以使心动过速重整;③诱发房速的起搏间期和房速的第1个心动周期呈反比;④A波最早处消融可以消除房速。本研究易被心房刺激诱发和终止的特点支持微折返的机制。 起源于瓣环的房速需与快—慢型或慢—慢型房室结折返性心动过速鉴别,因为两者均可以被心房刺激诱发和终止,我们的体会是房速时在三尖瓣环标测时可以发现A波明显提前。 根据成功靶点的心内心电图特点和X线影像,本组5例患者的房速起源于三尖瓣环。因此在右心房标测房速时如果其他部位标测无理想靶点,要想到起源于三尖瓣环的可能。由于本组例数较少,能否根据体表心电图判定其起源于三尖瓣环尚需要进一步研究。