环肺静脉左房线性消融术后二尖瓣峡部房性心动过速发生机制及消融策略.docx

环肺静脉左房线性消融术后二尖瓣峡部房性心动过速发生机制及消融策略 在三维标准测量系统的指导下，环肺静脉左室线性消波是治疗心室振动（以下简称室震）的有效方法之一。然而，在术后一些患者中，包括室动操作性疾病，尤其是快速室性心动过速（以下简称室速），主要表现为连续性和快速心力衰竭率的反应，因此症状比前房语更严重。这是宫脏断层扫描后的一个重要故障。因此如何治疗此类心律失常是房颤射频消融术后面临的一个重要问题。本研究应用EnSite-NavX 三维标测系统对8例环肺静脉消融术后发生的二尖瓣峡部依赖性房速(mitral isthmus dependent atrial tachycardia,MI-AT)进行标测和消融,并进一步探讨其发生的机制及消融策略。 1 数据和方法 1.1 患者性别、年龄及治疗方法 2006年6月至2007年6月之间因房颤行射频消融术122例,术后32例复发的患者接受了再次射频消融治疗。8例经EnSite-NavX 激动标测及拖带标测证实存在MI-AT。其中男6例、女2例,年龄54.9±8.6(37～66)岁。2例伴有原发性高血压,1例伴有肥厚型心肌病,其余5例无器质性心脏病。房速的病程4.1±3.0(2～11)个月(表1)。症状表现为明显心悸,所有患者均应用过1～3种抗心律失常药物,包括美托洛尔、普罗帕酮、胺碘酮,但临床仍不能控制发作。首次射频消融术前房颤类型:阵发性房颤5例,持续性房颤3例,消融方法详见参考文献。阵发性房颤采用环肺静脉隔离至肺静脉电位消失,持续性房颤采用环肺静脉隔离附加碎裂电位消融。所有患者均经超声心动图和经食管超声检查除外左房血栓。 1.2 几何模型的建立及测量 局部麻醉后常规穿刺左锁骨下静脉,左右股静脉放置冠状静脉窦电极和His电极,穿刺房间隔成功后在EnSite-NavX 系统指导下构建左房三维几何模型。采用环状电极探查双侧肺静脉,如发现左房与肺静脉恢复电传导,则予以补点消融至肺静脉电位消失。对于术前为持续性房速者直接进行激动标测和二尖瓣峡部拖带标测。对于术前为窦性心律者应用程序刺激诱发房速再进行标测。 1.3 尖瓣峡部企业更应该在其改造之前感染冠状静脉窦内消解法 明确为MI-AT后,在三维导航下于左下肺静脉口部下缘至二尖瓣环之间行线性消融,消融能量设置为35～40 W,温度为43～45℃,冷盐水灌注流量为17～25 ml/min。每点消融时间为30～60 s,至二尖瓣峡部完全性双向传导阻滞,房速不能被诱发。对术中经心内膜途径不能阻断二尖瓣峡部传导者予以冠状静脉窦内消融,消融部位大致位于二尖瓣环4点,能量设置为20～25 W,温度为43℃,冷盐水灌注流量为17 ml/min。每点消融时间一般以电位显著下降,电压幅度降至0.2 mV以内为参考。整个手术过程中持续监测活化的凝血酶原时间,静脉应用普通肝素使其保持在250～300 s水平。 1.4 术后治疗和术后护理 术后继续应用抗凝剂(华法令)一个月。术后随访采用门诊随访和电话随访,并于术后1,3,6个月复查常规心电图和动态心电图。 1.5 统计处理 所有数据统计采用平均数±标准差表示。以P0.05为差异有显著性。 2 结果 2.1 房速与二尖瓣峡部拖带 8例患者经环状电极探查肺静脉,5例存在左房与肺静脉恢复传导,其中2例双侧肺静脉均恢复电传导,3例一侧肺静脉恢复传导,沿原消融线进行补点消融后均达到肺静脉电位隔离。8例患者中2例为无休止性房速,6例经程序刺激诱发出持续性房速,与既往发作记录到的心电图一致(图1)。房速时的腔内电生理图表现为房室呈2∶1～4∶1等比下传,冠状静脉窦电极激动顺序表现为从近端到远端和从远端到近端两种传导方式(图2)。房速的周长为217.5±20.6(180～240)ms。在二尖瓣峡部行拖带刺激均呈隐匿性拖带(图3),且起搏后间期与心动周期相等。EnSite-NavX激动标测证实所有心动过速均为围绕二尖瓣环的大折返性房速,其中3例为逆钟向折返,5例为顺钟向折返(图4)。 2.2 尖瓣峡部完全性双向传导阻滞 沿左下肺静脉口部下缘至二尖瓣环之间的二尖瓣峡部进行线性消融。5例在消融过程中房速终止(图5),达到二尖瓣峡部完全性双向传导阻滞(图6),房速不再被诱发。3例(病例3,7,8)经心内膜途径消融失败后予以冠状静脉窦内消融,1例(病例8)取得成功,达到二尖瓣峡部完全性双向传导阻滞。另外2例未达到消融终点。 2.3 患者临床症状 术后随访5.5±4.3 (2～12)个月,6例消融成功者无临床症状,体表心电图和动态心电图均示窦性心律。2例消融未阻断峡部传导者,1例术后仍有阵发性房速,1例术后房速呈无休止性发作,予以胺碘酮及美托洛尔控制心室率。 3 房颤术后mi-at发生机制探讨 环肺静脉口外左房线性消融至肺静脉电隔离是当前经导