中国成人住院血糖管理(曾春平).pptVIP

噻唑烷二酮类药是胰岛素增敏剂，通过激动过氧化物酶增殖活化受体-γ（PPAR-γ）来减轻胰岛素抵抗，同时可改善β细胞产生胰岛素的功能 ，从而降低血糖。该类药物应用过程中可有头痛、乏力、腹泻发生，出现体重增加、水肿，心衰风险增加，也可引起贫血。 阿卡波糖是α-糖酐酶抑制剂的代表药物，拥有独特的作用机制。生理状态下，葡萄糖多在空肠上段被吸收入血，导致餐后血糖水平升高。阿卡波糖可以竞争性（可逆性）抑制胃肠道的а-葡萄糖苷酶，延缓肠道内多糖、寡糖或双糖的降解，阻止葡萄糖在空肠上段的快速吸收，使葡萄糖在回肠段被缓慢吸收。因此，能够减缓葡萄糖吸收入血，降低餐后高血糖。 但服药后排气增多、胀气是其主要的副作用。 双胍类通过促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，抑制葡萄糖异生；抑制或延缓葡萄糖在胃肠道吸收，正常人并无降血糖作用。 双胍类降糖药最严重的副作用是引起乳酸酸中毒,比较罕见，在苯乙双胍中多见，但苯乙双胍已经禁用。其他副作用有消化道反应，如厌食，恶心，上腹部不适，腹胀，腹泻。 从1957年首次在临床应用，到2008年在全球被广泛应用，格华止走过了辉煌的50年，在这50年中，格华止经历了众多的波折，但是随着不断出现的坚实的循证医学证据和在国际糖尿病权威指南中的地位不断加强，格华止在全球临床医生的支持不断上升。(不一致) * * * 这么多口服药，改如何选择呢？接着我们来说说口服降糖药物的选择原则。 糖尿病治疗药物中，除了上面我们说的口服降糖药物外，还有一大类药物，那就是胰岛素。胰岛素是控制高血糖的重要手段。 本文档共50页；当前第30页；编辑于星期一\12点4分 二甲双胍的临床地位 共识中的推荐意见 推荐级别 如果无禁忌证和不耐受，二甲双胍是治疗T2DM的首选药物，且应一直保留在糖尿病治疗方案中 A 本文档共50页；当前第31页；编辑于星期一\12点4分 格华止?50年（1957-2008）——二甲双胍的历史就是格华止的历史 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 医生支持率 十年期 临床首次 使用 1957 糖尿病预防计划 （DPP） 2002 格华止?在美国批准上市 1995 乳酸酸中毒 美国停用 苯乙双胍 1978 美国“大学联合 糖尿病研究计划” （ UGDP ） 关于苯乙双胍 的研究结果 1968 糖尿病指南： 格华止?为一线药 2000 UKPDS： 格华止?治疗后 死亡率／致残率? 1998 2005IDF指南 2008ADA/EASD共识 本文档共50页；当前第32页；编辑于星期一\12点4分 国内外所有指南推荐二甲双胍作为T2DM患者首选与全程用药 CDS 2010中国指南 IDF 2012指南 ADA-EASD 2012 共同声明 AACE 2013 指南 本文档共50页；当前第33页；编辑于星期一\12点4分 2008年UKPDS试验后10年随访再次明确：二甲双胍强化治疗组患者大血管并发症及死亡风险的获益具有延续效应 32% 39% 36% 任何糖尿病 相关终点 心肌梗死 全因死亡 21% 33% 27% P=0.0023 P=0.010 P=0.011 P=0.01 P=0.005 P=0.002 1997年 2007年 中位试验后随访8.8年：复合终点的相对风险下降幅度 Holman RR et al. N Engl J Med. 2008;359(15):1577-89. * UKPDS 10年随访：二甲双胍对 心血管并发症与存活率的改善长期保持 本文档共50页；当前第34页；编辑于星期一\12点4分 二甲双胍治疗与T2DM患者发生癌症危险性下降相关随着使用时间延长，二甲双胍保护效应具有逐渐增强的趋势 英国一项大型病例对照研究， 接受二甲双胍与未接受二甲双胍治疗的T2DM患者癌症比数比 Evans JM, et al. Br Med J, 2005,330(7503):1304-1305. 本文档共50页；当前第35页；编辑于星期一\12点4分 二甲双胍的剂量调整原则为“小剂量起始，逐渐加量” 开始时服用500mg/d或小于1000mg/d； 1~2周后加量至1000mg/d； 继续1~2周加量1次，最佳剂量为2000mg/d (1000mg bid) 如果发生胃肠道反应，将剂量降至之前较低的剂量，过一段时间再尝试增大剂量 根据患者状况个体化治疗，每日总剂量1500~2550mg，分2~3次服用