第4章抗心绞痛药.pptVIP

冠脉循环特点(了解) 1.冠脉Ａ以垂直于心脏表面的方向穿入心脏 →在心肌收缩时受到压迫。 2.易发生心内膜下缺血 冠状A在心内膜下层分支成网 收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓→收缩期供血少(1/4) 舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑→舒张期供血多(3/4) 心率↑→ 由于心动周期的缩短 →故冠脉血流量↓ 主要是心室舒张期缩短 本文档共33页；当前第1页；编辑于星期三\8点26分 心绞痛是由冠状动脉粥样硬化或痉挛导致局部心脏供血不足，心肌短暂急剧缺血、缺氧所引起的临床综合征。 本文档共33页；当前第2页；编辑于星期三\8点26分 临床表现特征 病人胸骨后部或左前胸呈阵发性绞痛、闷痛、压榨性疼痛，可放射心前区至左肩、左上肢。疼痛时间1-5min (15min)，休息或用药物治疗后常可缓解 本文档共33页；当前第3页；编辑于星期三\8点26分 临床分型 劳累性(稳定型)心绞痛 劳累、激动等诱发，与心肌耗氧增加有关 自发性(变异性)心绞痛 休息、夜间发作，与冠状动脉痉挛有关 混合型心绞痛 稳定型心绞痛和自发性心绞痛混合出现 本文档共33页；当前第4页；编辑于星期三\8点26分 心肌收缩力 心室壁张力 心率 病理生理机制 心肌需氧增加 ：心肌暂时性缺血缺氧 冠脉痉挛： 心肌供血减少 冠脉血栓形成(血小板聚集、血栓形成) 心肌耗氧量 本文档共33页；当前第5页；编辑于星期三\8点26分 冠脉狭窄 供血不足 心肌耗氧增加 心肌缺血缺氧 无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 胺、K+等聚积，刺激神经末梢 心绞痛 冠脉痉挛 冠脉粥样硬化或血栓 心室壁张力增加 心肌收缩力增加 心率加快 本文档共33页；当前第6页；编辑于星期三\8点26分 影响心肌供氧与耗氧的主要因素： 心肌收缩力 心率 室壁张力 射血时间 冠脉血流量 冠脉灌注压 心肌侧支循环 舒张时间 耗氧 供氧 本文档共33页；当前第7页；编辑于星期三\8点26分 扩张冠脉 耗氧量 心率 心室壁张力 心肌收缩力 供 需 钙通道阻滞药 β受体阻断药 硝酸酯类 本文档共33页；当前第8页；编辑于星期三\8点26分 1.降低心肌耗氧  降低室壁张力、减慢心率、减弱心肌收缩力 舒张动脉、静脉→降低前后负荷2.增加冠脉血流 舒张冠状动脉，解除痉挛，促进侧支循环形成 3.抗血小板聚集，抗血栓形成 治疗原则:恢复氧供需平衡 本文档共33页；当前第9页；编辑于星期三\8点26分 治疗原则 ：恢复氧供需平衡 耗氧 室壁张力 心率 心肌收缩力 心脏负荷 冠脉血流量 侧枝循环 心舒张时间 供氧 〓 本文档共33页；当前第10页；编辑于星期三\8点26分 常用药物分类 （一） 硝酸酯类(nitrate esters) （二） β受体阻断药 （三） 钙通道阻滞药 本文档共33页；当前第11页；编辑于星期三\8点26分 硝酸甘油（nitroglycerin） 硝酸异山梨酯 （isosorbide dinitrate） 单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate） 戊四硝酯（pentaerithrityl tetranitrate） 1 2 3 4 （一）硝酸酯类(nitrate esters) 本文档共33页；当前第12页；编辑于星期三\8点26分 硝酸甘油（nitroglycerin） 本文档共33页；当前第13页；编辑于星期三\8点26分 舌下含服 首过消除 1~2min起效，血浆半衰期为1~4min [体内过程] 本文档共33页；当前第14页；编辑于星期三\8点26分 [药理作用] 2 改变心脏血液重新分布，有利于缺血区灌注 1 扩张血管，降低心肌耗氧量 本文档共33页；当前第15页；编辑于星期三\8点26分 舒张静脉血管，降低心脏前负荷 舒张动脉血管，降低心脏后负荷 心室容积缩小 心室壁张力下降 耗氧量下降 血压下降 心率反射性加快 （缺点） 本文档共33页；当前第16页；编辑于星期三\8点26分 改变心肌血液重分布，有利于缺血区灌注 1 选择性扩张冠脉大的输送血管 2 降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性 3 刺激侧支循环开放，增加缺血区的灌注 本文档共33页；当前第17页；编辑于星期三\8点26分 输送血管 阻力血管 非缺血区 缺血区 给硝酸甘油 输送血管扩张 侧支循环开放 缺血区供血 增加 血液从阻力较大的非缺血区流向阻力较小的缺血区 本文档共33页；当前第18页；编辑于星期三\8点26分 硝酸酯类扩张血管