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糖尿病视网膜病变防治 糖尿病视网膜病变 糖尿病已成为中国的一个主要健康问题。1979年我国成年人中糖尿病患病率不足1.0%, 二十年来糖尿病患病率增加了3倍, 目前我国大量无症状的糖尿病病人未被发现, 已确诊的患者, 估计约有60%血糖控制很差, 糖尿病控制越差, 视网膜病变的发生率越高, 视力丧失的危险性越大。因此, 对糖尿病的严重危害性必须有足够的认识, 对糖尿病视网膜病变的防治要以预防为主, 做到早期发现, 早期诊治, 早期康复。本篇糖尿病眼底病防治指南正是本着这个精神, 简要地、提纲挈领地阐述了糖尿病视网膜病变防治原则, 希望对从事糖尿病视网膜病变治疗保健的医务人员, 以及对糖尿病或糖尿病视网膜病变的患者能够有所帮助。 一、糖尿病视网膜病变 糖尿病:糖尿病是一种由多病因引起的原发的糖代谢紊乱, 具有异质性的综合症。通常存在绝对或相对的胰岛素缺乏或/或胰岛素抵抗。所有病因最终导致高血糖为这一综合征的基本特点。随着病程的延长, 可出现广泛的微血管及大血管病变, 导致视力下降, 肾功能衰竭, 肢端坏疽, 心肌梗死及脑血管病变等。 糖尿病主要分为两型:胰岛素依赖型糖尿病即Ⅰ型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病即Ⅱ型糖尿病。其它类型的糖尿病在临床上并不常见, 包括继发于胰腺疾病的糖尿病、妊娠性糖尿病和遗传综合征伴发糖尿病, 见表1。Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病之间差异有时并不明显, 发病年龄也互有重叠, 一般我们把在30岁以前发病且需使用胰岛素治疗的考虑为Ⅰ型糖尿病, 而对30岁以后确诊, 单纯饮食控制, 口服药物或胰岛素治疗的认为是Ⅱ型糖尿病, 见表2。 糖尿病相对严格的诊断标准:①至少两次不同时间空腹血浆血糖浓度大于140mg/dl (7.8mmol/L) ;②空腹血糖不高时, 作口服75g葡萄糖标准耐量试验, 若2小时静脉血浆血糖和其他任意一点 (30、60或90分钟) 血糖超过200mg/dl (11.1mmol/L) 诊断成立。 如果空腹血浆血糖低于140mg/dl, 口服75g葡萄糖标准耐量试验30、60或90分钟超过200mg/dl, 而2小时血浆血糖在140～200mg/dl之间时, 可诊断为糖耐量减低 (2GT) 。③妊娠糖尿病的诊断:在妊娠期间, 糖负荷筛选试验。 (已知糖尿病者妊娠时不屈此组) 二、 糖尿病视网膜病变:山梨醇醛糖还原酶抑制剂的突出作用 糖尿病视网膜病变发病的确切机制和途径目前尚不十分清楚。长期慢性的高糖血症是糖尿病视网膜病变及糖尿病其他并发症的发病基础。目前认为发病机制和山梨醇醛糖还原酶途径、非酶性糖基化作用、视网膜生长因子产生、蛋白激酶c激活血管舒张性前列腺素产物、视网膜毛细血管血流改变以及毛细血管通透性增加有关。 山梨醇醛糖还原酶途径:血糖正常时醛糖还原酶主要以无活性的形式存在于各种组织中, 血糖浓度升高, 过量的葡萄糖即经过醛糖还原酶催化转变为山梨醇。山梨醇等不能通过细胞膜而堆积于细胞内, 致使细胞破裂, 组织水肿, 在视网膜内引起毛细血管细胞受损、基底膜增厚、毛细血管闭锁, 这些改变长期以来被认为是糖尿病视网膜病变最关键的早期损害。 目前有报道用山梨醇醛糖还原酶抑制剂治疗糖尿病视网膜病变, 但是还没有实验表明能够阻止视网膜微血管病变的发生, 这方面的研究仍在进行之中。 非酶性糖基化作用:糖尿病患者伴有许多不同种类的蛋白质非酶性糖基化, 在视网膜病变的发病机制上起着重要的作用。高血糖使氨基酸的氨基端非酶性糖基化, 产生酮胺, 酮胺经过一系列变化形成糖基化终末产物 (AGEs) , AGEs很稳定, 不易分解, 堆积在组织中, 改变了细胞外液成份, 影响细胞间粘附和其他功能。动物实验表明使用非酶性糖基化抑制剂可以减低糖尿病视网膜病变的发生。而对人体的实验正在研究之中。 蛋白激酶c活性:在高糖血症状态下, 进入磷酸戊糖途径的葡萄糖增加, 蛋白激酶c活性增加, 血管舒张性前列腺素产物增多, 这可能是引起视网膜血流量和血管通透性增加和视网膜病变发生的一种机制, 也可能和山梨醇醛糖还原酶途径相关联。 视网膜内生长因子:许多文献均报道了大量不同种类的生长因子可以促成或抑制视网膜血管增殖。这些因子包括成纤维细胞生长因子 (FGF) 、胰岛素样生长因子 (IGF) 、血管内皮细胞生长因子 (VEGF) 和血小板衍生生长因子 (PDGF) 。缺血导致生长因子的释放是目前较流行的糖尿病视网膜病变产生机制的一种假说。 组织免疫细胞化学研究证实, 成纤维细胞生长因子在视网膜新生血管生长中起重要作用。无论是Ⅰ型还是Ⅱ型糖尿病, 其增殖性视网膜病变患者的血浆中, 胰岛素样生长因子的含量是升高的。血管内皮细胞生长因子会影响血视网膜屏障功能, 其在增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中浓度也是升高的。 视网膜血流量改变:激光多普勒测量发