第二篇第十二节呼吸衰竭病人的护理.pptVIP

30 本文档共95页；当前第62页；编辑于星期三\12点2分 1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑ （三）增加通气量、减少CO2潴留 本文档共95页；当前第63页；编辑于星期三\12点2分 b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明） 本文档共95页；当前第64页；编辑于星期三\12点2分 2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 本文档共95页；当前第65页；编辑于星期三\12点2分 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（pH7.25） 3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3- （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 本文档共95页；当前第66页；编辑于星期三\12点2分 （五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 （七）营养支持 呼吸功能↑，摄入不足，发热 痰 阻 本文档共95页；当前第67页；编辑于星期三\12点2分 PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性 PaCO2↑ 急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭 呼吸： 本文档共95页；当前第30页；编辑于星期三\12点2分 PaO2↓ 间接作用 + PaO2＜60mmhg 颈A体、主A体 化感器 + 呼吸中枢 + 呼吸深快 呼吸中枢 — 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸） 直接作用 — PaO2＜30mmhg 一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用 缺氧对呼吸的影响 本文档共95页；当前第31页；编辑于星期三\12点2分 PaCO2 直接和间接作用于呼吸中枢 + 呼吸深快 呼吸中枢 — 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸） 过高(PaCO2＞80mmHg) 轻度↑ PaCO2升高对呼吸的影响 本文档共95页；当前第32页；编辑于星期三\12点2分 PaO2↓ 肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO240mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaCO2↑ 肾血管扩张，尿量↑ PaCO265mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑ 4、 肝、肾、造血系统 本文档共95页；当前第33页；编辑于星期三\12点2分 5、 酸碱电解质 PaO2↓ 代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2↑ 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数） 本文档共95页；当前第34页；编辑于星期三\12点2分 二、急性呼吸衰竭 是因某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致呼吸衰竭。 本文档共95页；当前第35页；编辑于星期三\12点2分 二、慢性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等