抗心率失常药详解.pptVIP

药理作用： 对心肌作用与奎尼丁相似(xiānɡ sì)；无明显抗胆碱作用和阻断肾上腺素α受体。降低自律性、减慢传导、延长绝对ERP。 普鲁卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺 第四十九页，共八十七页。 2. 临床应用(yìngyòng)：同奎尼丁。主要用于室性心律失常，但一般首选利多卡因。3. 不良反应：心血管方面类似于奎尼丁，但轻而少；用量过大时可致白细胞减少、狼疮综合症。 普鲁卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺 第五十页，共八十七页。 Ib 钠通道(tōngdào)轻度阻滞药 利多卡因（lidocaine) 苯妥英钠(phenytoin sodium) 美西律（mexiletine） 第五十一页，共八十七页。 1 药理作用：主要作用于希-蒲氏系统。 [1] 相对(xiāngduì)延长ERP  [2] 减慢传导速度 [3] 降低自律性 利多卡因(lidocaine) 第五十二页，共八十七页。 2. 临床(lín chuánɡ)应用：主要用于治疗室性快速性心律失常（急性心梗或强心苷中毒所致室性早搏、室速、室颤、预防心梗室颤）。不用于室上性心律失常 利多卡因 第五十三页，共八十七页。 3. 体内过程：生物利用度低，非肠道用药。4. 不良反应：血压下降(xiàjiàng)、心律失常（窦缓、传导阻滞）。 禁用于严重室内及房室传导阻滞者。 利多卡因 第五十四页，共八十七页。 苯妥英钠 药理作用与临床作用与利多卡因相似。 主要用于强心苷中毒所致的心律失常（与强心苷竞争Na-K-ATP酶）和室性心律失常（其它(qítā)药无效时） 。  不良反应主要是心律失常等。 第五十五页，共八十七页。 美西律 与利多卡因相似，但可口服。主要用于心肌梗死后急性(jíxìng)室性心律失常的治疗。 第五十六页，共八十七页。 I c 钠通道(tōngdào)重度阻滞药 普罗(pǔ luó)帕酮（propafenone） 氟卡尼（flecainide） 第五十七页，共八十七页。 药理作用：减慢传导；降低自律性；复极影响(yǐngxiǎng)小；普罗帕酮尚有延长浦肯野纤维和心肌的ERP和APD、阻断?受体、阻滞钙通道的作用。 第五十八页，共八十七页。 2. 临床应用：室上性或室性心律失常。 对浦肯野纤维和心肌的ERP和APD的作用不同。氟卡尼致心律失常的发生率高，增高(zēnggāo)病死率，仅限用于危急的心律失常患者。 第五十九页，共八十七页。 Ⅱ β-肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔（propranolol) 阻断β受体——对抗儿茶酚胺过高时引起的自律性增高、传导加快(jiā kuài)、不应期缩短等作用；阻滞Na+通道；促进K+通道——缩短复极过程。 第六十页，共八十七页。 普萘洛尔1 药理作用[1] 降低自率性: 窦房结、心房(xīnfáng)和蒲氏纤维，以及儿茶酚胺所致迟后除极的发生。[2] 影响传导速度：减慢传导。[3] 不应期：延长房室结ERP 第六十一页，共八十七页。 1、折返(shé fǎn) 解剖学形成条件 存在解剖学上的环路(huán lù) 环路上的ERP不一致 环路上有传导性下降的部位 第十七页，共八十七页。 第十八页，共八十七页。 第十九页，共八十七页。 第二十页，共八十七页。 Abnormal conduction pathway of Wolff-Parkinson-White syndrome 第二十一页，共八十七页。 正常自律性：窦房结房室结希氏束心肌细胞。 自律细胞4相自发(zìfā)除极速度加快 冲动形成?? 快速型心律失常。 2、自律性升高(shēnɡ ɡāo) 第二十二页，共八十七页。 交感神经兴奋(xīngfèn)、低血钾、受到机械牵张时，4相斜率增加，导致自律性升高。 非自律细胞在缺血缺氧的情况下，也可出现异常自律性，如向周围组织扩布也会发生心律失常。 2、自律性升高(shēnɡ ɡāo) 第二十三页，共八十七页。 概念：心肌细胞在一个(yī ɡè)ADP后产生的一个提前的除极化。 后除极的扩布可以触发异常节律，发生心律失常。 分类：早后除极（EAD）和迟后除极(DAD） 3、后除极 第二十四页，共八十七页。 A. DAD B. EAD Triggered beat Triggered beat 第二十五页，共八十七页。 早后除极（EAD）： 发生在2、3相 Ca2+ 内流增加(zēngjiā)所致 药物、细胞外低 K+可