抗心律失常药的临床应用.pptVIP

[体内过程] 口服吸收快而完全，静注后即刻起效。 [药理作用] 对心肌收缩力的抑制作用较奎尼丁弱， 无明显的阻断抗胆碱能和阻断?受体作用，兼具有局麻作用。 [临床应用] 对室性、室上性心律失常均有效(yǒuxiào)，注射适用于利多卡因治疗无效的室性心动过速。 普鲁卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺（procainamide） 第二十七页，共五十五页。 [不良反应] 较奎尼丁少且轻。 1、过敏反应：较常见，皮疹、药热，粒细胞减少。严重者可见“系统性红斑狼疮综合征”。 2、中毒(zhòng dú)剂量时，可致各种心律失常。 3、静注给药，可致低血压。 第二十八页，共五十五页。 ⑴轻度阻滞钠通道，轻度抑制(yìzhì)4相Na＋内流及促进K+外流，降低自律性，对传导的影响较轻；促进K+外流，缩短APD，相对延长ERP，有膜稳定作用或局麻作用。 ⑵多属窄谱抗心律失常药 ⑶主治室性心律失常 ⑷药物：利多卡因、苯妥英钠等 ⅠB类钠通道(tōngdào)阻滞药 第二十九页，共五十五页。 利多卡因（lidocaine） [体内过程] 1.首关效应大，故不宜口服给药，需静脉滴注(jìnɡ mài dī zhù)。 2.消除与心输出量和肝血流量有关，与β受体阻断药合用，对心衰或肝功不全者，应注意剂量及静滴速度。 第三十页，共五十五页。 具有对心室(xīnshì)肌高选择性，对心房几乎无作用。 l、降低自律性:选择性作用于心室内浦肯野纤维，减少4相Na＋内流，促进K＋外流，降低自律性。升高心室肌阈电位。治疗量对正常窦房结无明显影响。 2、缩短APD和相对延长ERP：促进K＋外流，使ERP/APD比值增加。 [药理作用] 3、改变病变区传导：治疗量对正常心肌传导无影响。在缺血区抑制0相Na＋内流，减慢传导，使单向阻滞转为双向阻滞，消除折返(shé fǎn)；对低血钾或心肌细胞损伤时则促进K＋外流，加快传导，消除折返。 第三十一页，共五十五页。 对心房作用(zuòyòng)弱，主治室性快速型心律失常。 防治急性心肌梗死伴发的室性早搏、室性心动过速及室性纤颤的首选药物，对强心苷中毒引起的室性心律失常疗效肯定，对室上性心律失常疗效差。 [临床(lín chuánɡ)应用] 第三十二页，共五十五页。 [不良反应] 安全范围广，抗心律失常较安全药物。 1.中枢神经系统症状：头昏、眩晕(xuànyùn)、震颤、共济失调、精神失常等。 2.对原有传导阻碍或心动过缓者，偶见传导阻滞或窦性停搏。 相似的药物还有：美西律、妥卡尼 美西律：对利多卡因治疗无效的患者，仍有效。 妥卡尼：口服吸收完全。 第三十三页，共五十五页。 苯妥英钠（phenytoin sodium） [药理作用] 促进K+外流，增加最大舒张电位，降低浦肯耶纤维自律性 缩短房室结、浦肯耶纤维的APD,相对延长ERP 加快(jiā kuài)低钾状态时的0相上升速率，加速传导，改善被强心苷抑制的房室传导。 第三十四页，共五十五页。 [临床应用] 治疗室性心律失常的效果优于室上性心律失常，洋地黄类中毒引起的快速型室性心律失常首选，能改善(gǎishàn)被强心苷抑制的房室传导。 [不良反应]静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞。 第三十五页，共五十五页。 （1）明显阻滞钠通道，显著降低0相上升速率 和幅度(fúdù)，减慢传导的作用最明显。 （2）对室性心律失常作用较强。 （3）药物：普罗帕酮、氟卡尼等。 ⅠC类钠通道(tōngdào)阻滞药 第三十六页，共五十五页。 普罗(pǔ luó)帕酮(propafenone) [药理作用] 1、抑制Na+内流，减慢浦肯野纤维(xiānwéi)和心肌细胞的传导。 2、提高心肌细胞阈电位、降低自律性。 3、适度延长ERP和APD。 4、轻微的β受体阻滞和钙通道阻滞作用。 第三十七页，共五十五页。 [临床应用及不良反应] 适用于防止室性、室上性早搏和心动过速。 不良反应主要有口干、头晕、胃肠功能紊乱等， 低血压、房室传导阻滞(zǔ zhì)和心功能不全。 同类药物还有：恩卡尼 第三十八页，共五十五页。 抗心律失常药 第二页，共五十五页。 心律失常（arrhythmia) 心肌细胞膜电位变化的异常(yìcháng)导致心动节律或频率改变，发生心动过速、过缓或心律不齐，统称为心律失常。 第三页，共五十五页。 心律失常(xīn lǜ shī chánɡ)分类 缓慢型(60次/分) 窦性心动过缓 房室(fánɡ shì)传导阻滞 治疗药物 阿托品 异丙肾上腺素 快速型(100次/分） 房性早搏 阵发性室上性心动过速 心房(xīnfáng)纤颤、心房(xīnfá