生理学尿的生成和排出.pptVIP

肾髓质渗透浓度梯度的形成 小管液 髓袢升支粗段Na+ , Cl-,主动转运至髓质组织间隙 水在降支细段被重吸收 本文档共149页；当前第90页；编辑于星期日\19点25分 本文档共149页；当前第91页；编辑于星期日\19点25分 本文档共149页；当前第92页；编辑于星期日\19点25分 Osmotic gradient established (mOsm) 更多的超滤液流经小管 System is in steady state Repeat Steps 4-6 本文档共149页；当前第93页；编辑于星期日\19点25分 内髓 尿的浓缩和稀释 肾髓质高渗形成机制 (1) 尿素的循环 (2) 髓袢升支细段 对NaCl的重吸收 本文档共149页；当前第94页；编辑于星期日\19点25分 尿素的来源 尿素是来自蛋白质的分解代谢。正常人体内肾小球滤液中的尿素约有30% — 40%被肾小管重吸收，重吸收是被动的扩散作用 在近端小管可以被主动转运 在近端小管后除内髓集合管可以通透外，其余各段均不通透或只有较低通透（升支细段） ， 本文档共149页；当前第95页；编辑于星期日\19点25分 尿素由内段集合管扩出到髓质间隙→扩入升支细段→经升支粗段→进入远曲小管、集小管 尿素的循环： 尿素对于形成髓质组织间液高渗梯度起着重要 作用，故在蛋白质摄入不足时，尿浓缩能力则将 减弱。 尿素的作用： 本文档共149页；当前第96页；编辑于星期日\19点25分 H2O NaCl NaCl NaCl NaCl和尿素被浓缩 H2O 皮质 外髓 内髓 尿素 H2O 尿素 尿素被浓缩 本文档共149页；当前第97页；编辑于星期日\19点25分 尿的浓缩和稀释肾髓质高渗的维持 直小血管的逆流交换作用 降支：H2O出 、NaCl和尿素进 升支：H2O进 、NaCl和尿素出 NaCl NaCl 尿素 H2O H2O 本文档共149页；当前第98页；编辑于星期日\19点25分 直小血管的逆流交换作用使过剩的溶质 和H2O被带走，保持了髓质高渗 。 尿的浓缩和稀释 肾髓质高渗的维持 直小血管血流量增加时，带走溶质过多；而血流过少时， 肾 髓质供氧减少，肾小管物质转运尤其时升支粗段主动吸收NaCl受 损，都使髓质间液渗透压下降。 本文档共149页；当前第99页；编辑于星期日\19点25分 本文档共149页；当前第100页；编辑于星期日\19点25分 本文档共149页；当前第101页；编辑于星期日\19点25分 　直小血管对尿的浓缩和稀释的影响？ １．髓袢升支粗段的活动是肾髓质高渗建立的始动能源。 ２．同向转运体Na+: 2Cl: K+功能与钠泵活性，小管液Na+浓度等因素有关 ３．直小血管血流量的变化都可以导致以上因素的变化而使得尿发生浓缩或稀释． 本文档共149页；当前第102页；编辑于星期日\19点25分 第五节 尿生成的调节 本文档共149页；当前第103页；编辑于星期日\19点25分 概述 滤过：肾小球滤过率（球管平衡） (近端小管重吸收率始终占GFR的65 % ～70%的现象) 重吸收： 远曲小管以前各段肾小管—— 远曲小管和集合管——调节性重吸收 （ADH、醛固酮、心房钠尿肽） 调 节 渗透压梯度 必然性重吸收 本文档共149页；当前第104页；编辑于星期日\19点25分 一、肾内自身调节 （一）小管液溶质浓度 渗透性利尿：小管液溶质浓度增加、渗透压升 高，防碍水重吸收引起的尿量增多现象 e.g 糖尿病、甘露醇脱水 本文档共149页；当前第105页；编辑于星期日\19点25分 （二） 球-管平衡 （Glomerulotubular balance） ⒈ 球-管平衡（glomerulotubular balance） 指近端小管重吸收率始终占GFR的65 % ～70%的现象，即定比重吸收。 机制:（肾血流不改变）肾小球滤过率↑→毛细血管压↓ 血浆胶体渗透压↑ →组织液回流增多→组织间液静水压↓ →回漏入肾小管腔量↓→重吸收↑ 意义:排尿量及NaCl排出量不因GFR变化而有大幅度波动 本文档共149页；当前第106页；编辑于星期日