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2022/12/8消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008，黄山)中华消化杂志编委会(发布时间：2008-07)

消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008，黄山)

中华消化杂志编委会(发布时间：2008-07)

消化性溃疡病是最常见的消化系疾病之一，随着消化内镜检查的普及、H受体拮抗剂(H-receptorantagonist，H-RA)和质子泵抑制剂(protonpumpinhibitors，PPI)的问世，非甾体类抗炎药

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(non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp.pylori)在消化性溃疡病发生中作用的认识，使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发

生了巨大的变革，尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用，降低了消化性溃疡病的发病率和各种并发症发生率，使患者的生活质量得到很大提高。我国幅员辽阔，对消化性溃疡

病的治疗还存在较大的差异。为进一步统一认识，有必要对消化性溃疡病的诊断和治疗进行规范，为此中华消化杂志编委会组织国内部分专家，于2008年3月和6月先后两次召开专题研讨会，结合

国内外文献，基于循证医学证据，对近年来消化性溃疡病的发病机制、诊断和治疗中28个主要问题进行深入认真的讨论，共同拟定了“消化性溃疡病诊断与治疗规范建议”，供各级医师在临床工

作中参考。

消化性溃疡病的定义与流行病学

1.消化性溃疡病是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。

2.近年来消化性溃疡病的发病率虽有下降趋势，但目前仍然是最常见的消化系疾病之一。

本病在全世界均常见，一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。但在不同国家、不同地区，其发病率有较大差异。消化性溃疡病在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资

料，有资料报道占国内胃镜检查人群的10.3%～32.6%。本病可见于任何年龄，以20～50岁居多，男性多于女性(2～5:1)，临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3:1。

消化性溃疡病的病因与发病机制

3.消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。其中胃酸分泌异常、H.pylori感染和NSAID广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。

4.胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要作用。

“无酸，无溃疡”的观点得到普遍的公认。胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五

肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素，从而引起胃酸分泌增加。Zollinger-Ellison综合征由

于瘤体大量分泌胃泌素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。

非H.pylori、非NSAID消化性溃疡病与胃酸分泌的关系，尚需进行更多研究后予以论证。

5.幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要发病原因之一。其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。

大量临床研究已证实，消化性溃疡病患者的H.pylori检出率显著高于普通人群，而根除H.pylori以后溃疡复发率明显下降。由此认为H.pylori感染是导致消化性溃疡病的主要病因之一。

H.pylori的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。H.pylori依靠毒力因子的作用，在胃

黏膜上皮定植，诱发局部炎性反应和免疫反应，损害黏膜的防御-修复机制，同时也可通过侵袭因素的增强而致病。

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