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最新：主动脉球囊阻断在心肺复苏中的应用进展

心脏骤停是威胁全球人类生命健康的一个公共问题。各种原因导致的

心脏骤停在美国每年约有379133例，英国约有28729例，而我国

约有544000例US。尽早进行高质量的心肺复苏和除颤是提高心脏

骤停患者生存率的关键。尽管在过去的几十年中，人们在心肺复苏方

面尽了不少努力，但在提高总体生存率上仍不尽人意，外心脏骤停

和内心脏骤停的出率分别仅为10%、24%［4-5］。传统心肺复苏治

疗心脏骤停患者时存在普及率低且按压质量欠佳，按压后心输出量不

足以及自主循环恢复率偏低等问题，从而影响了心肺复苏的效果［6-8】。

主动脉球囊阻断（aorticballoonocclusion,ABO）已被应用于心肺复

苏并被认为有较好的前景，拥有如下优势：（1）可以在心肺复苏期间增

加冠状动脉灌注压，提高心脏骤停患者自主循环恢复率；（2）心脏按压

期间增加脑组织的灌注量，改善神经功能保护作用；（3）可以临时阻断

骨盆和下肢部位的大出血，减少心脏骤停的发生。但ABO在心肺复

苏中依然存在一些问题：⑴临床应用难度较大;（2）操作相关并发症;⑶

难以实现最优化的效果。笔者就其在心肺复苏中的发展历程、作用机

制、应用难点、安全性与有效性进行综述。

1ABO的概述

ABO是将球囊导管经股动脉穿刺置入降主动脉内，通过充盈球囊增加

阻断部位以上脏器的血流灌注水平，从而达到改善心脏骤停患者的复

苏效果。主动脉内球囊阻断最早是在20世纪50年代朝鲜战争期间被

用于创伤大出血的救治，但此后几十年进展较为缓慢。1985年人们发

现在心肺复苏期间使用主动脉球囊阻断可增加冠状动脉的血流量⑼。

Spence等口。】在心脏停搏犬模型中发现，主动脉球囊阻断可使平均动

脉压显著增加(130%),并改善脑和心脏的血流。Sesma等⑴】在猪模

型中发现，与单纯的心肺复苏相比，联合主动脉球囊阻断可使呼气末

二氧化碳升高约38%,冠状动脉灌注压增加150%，脑灌注压增加

200%。2017年,Barnard等【⑵通过ABO联合导管头端输注含氧血

制品实现血管内灌注，提高心脏骤停后存活的机会O2018年,Wasicek

等［13通过回顾性研究，提出高质量的胸外按压合并ABO可维持创伤

性心脏骤停患者的血压，促进自主循环恢复(restorationof

spontaneouscirculation,ROSC)和预后的改善。

2ABO在心肺复苏中的作用机制

第一，ABO可以在心肺复苏期间增加冠状动脉灌注压，提高自主循环

恢复率。冠状动脉灌注压是指主动脉压和右心房之间的压力梯度El。

传统的胸外心脏按压通常较难达到自主循环恢复所需的冠状动脉灌注

压。在胸外按压期间，冠状动脉灌注压在几分钟内逐渐上升，但在按

压中断后压力会突然下降，心脏的灌注水平也会随之下降。在缺乏高

级复苏措施(如肾上腺素给药)的情况下，持续的胸外心脏按压将导致

冠状动脉灌注压逐渐降低UR。已有研究表明，传统心肺复苏时心输出

量仅为心脏骤停前的25%~40%,而为心脏和脑组织提供的血流灌注

仅为正常的10%~30%和30%~40%［8】。因而，维持冠状动脉灌注压

的稳定是恢复自主循环的决定因素。ABO通过阻断主动脉I区(左锁

骨下动脉至腹腔干区域)，增加球囊近端的动脉压，从而引起冠状动脉

灌注压增加，提高自主循环恢复率。徐杰丰等U6］在猪创伤性心脏骤停

模型中发现，ABO组的模型动物冠脉灌注压增加，提高了ROSC率，

缩短复苏时间以及减少除颤、血管活性药物的使用量。国外也有研究

发现单纯心肺复苏的前2min,冠状动脉灌注降低，联合使用ABO后

可使冠状动脉灌注压增加。另外，Olsen等I在实验中发现ABO球

囊充盈后，舒张压明显升高，冠状动脉灌注也相应增加。而在心肺复

苏期间，舒张压是决定冠状动脉血流量的重要因素mi。Paradis等卜］

对100名心脏骤停患者进行研究，发现患者ROSC与冠状动脉灌注压

是否大于15mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压是否大于17

mmHg密切相关，而长时间的心脏骤停可能还需要更高的冠状动脉灌

注压(35-40mmHg)［2。］。第二，ABO可以增加脑组织的灌注量，减

少神经功能损伤，改善患者预后。脑灌注压是指颈动脉和颅内压之间

的压力梯度，其驱动脑血流和氧气输送。当阻断主动脉I区后，可增

加颈动脉