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多发性硬化中TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的作用及机制

文章快速阅读：TLRs/MyD88/NF-kB信号通路在多发性硬化中的作用机制及治疗

TLRs/MyD88/NF-κB基引

结构与功能疾病中的炎症反应

信号通路础发

最终目的

靶向TLRs、MyD88、NF-κB治疗疾病

多发性硬化

影响信号通路治疗疾病药物

文题释义：

TLRs/MyD88/NF-κBToll(Toll-likereceptorsTLRs)88(myeloiddifferentiationfactor88MyD88)

信号通路：主要包括样受体，、髓样分化因子，和核

κB(nuclearfactorkappa-BNF-κB)Toll88

转录因子，。样受体是一类Ⅰ型跨膜受体，在先天性免疫反应中起着关键作用；髓样分化因子是一种

主要的TLRs衔接子，它可以通过活化NF-κB和其他导致促炎分子合成的转录因子，从而引发一种促炎免疫反应，NF-κB是负责调节先天性和

适应性免疫应答的主要转录因子。

多发性硬化：是一种细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病，病理上可见神经系统白质的炎性脱髓鞘、炎性细胞浸润、小胶质

细胞的激活和增生，可发生继发性的轴突损伤，符合自身免疫性疾病的特点。

摘要

TToll(Toll-likereceptorsTLRs)/88(myeloid

背景：多发性硬化是以细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病，样受体，髓样分化因子

differentiationfactor88，MyD88)/核转录因子κB(nuclearfactorkappa-B，NF-κB)信号通路在疾病发生发展过程中有重要作用，探究出信号通

路的具体作用机制对进一步治疗该疾病，改善患者的预后至关重要。

TLRs/MyD88/NF-κB/

目的：综述信号通路及其在多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中的作用，并就抑制该信号通路为多发性硬化

的治疗提供新的思路和策略。

PubMed2002120221261

方法：检索中国知网、万方及数据库在年月至年月与文章主题相关的文献，最终纳入篇文献进行分析。

结果与结论：①TLRs/MyD88/NF-κB信号通路是介导炎性免疫反应的重要信号通路；②TLRs/MyD88/NF-κB信号通路通过调节树突状细胞的抗

原提呈、破坏血脑屏障的完整性、促进细胞、细胞和小胶质细胞的激活等途径，在多发性硬化的发展中发挥了重要的作用；③通过靶向