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第二章心力衰竭病人的护理

一、 概述

心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，也称充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。充血性心力衰竭和心功能不全(cardiacdysfunction)的概念基本上是一致的，但后者的含义更广泛，包括已有心排血量减少但还未出现临床症状的这一阶段。

心力衰竭的发病率近年有所升高，可能与人口老龄化时间延长有关。

心力衰竭按发病的缓急可分为急性和慢性，以慢性居多。按主要受累部位可分为左、右和全心衰竭。按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变可分为收缩性、舒张性混合性心力衰竭。按心排血量可分为低心排血量性、高心排血量性心力衰竭。按病理生理可分为原发性心肌收缩力减损性心力衰竭、负荷过度性心力衰竭和负荷不足性心力衰竭。

二、 病因和诱因

病因如下：

1、 原发性心肌舒缩功能减弱

弥漫性和局限性心肌损害心肌病、心肌炎、心梗、心肌纤维化、心肌中毒和异常物质沉积。

原发或继发心肌代谢障碍缺血、缺氧、维生素缺乏、电解质紊乱、酸碱平衡失调和内分泌障碍。

2、 心肌负荷过度

压力负荷过度高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肥厚性、限制性心肌病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患、二尖瓣狭窄和血液粘稠度增加。

容量负荷过度主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、室壁瘤、肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、甲状腺功能亢进、慢性贫血和动一静脉痿等。

3、 心脏舒张充盈受限心包填塞、缩窄性心包炎等。

诱因80%-90%心力衰竭的发生是由诱因诱发的，常见的有：

感染是心力衰竭最常见的诱因之一，尤以呼吸道感染多见。

过度劳累与情绪激动。

心律失常。

电解质紊乱与酸碱平衡失调。

5.妊娠与分娩。

失血与贫血。

输血输液过多过快。

8.药物如某些抑制心肌收缩的药物。

伴发其他疾病如肺、肝、肾、血液、内分泌疾病、肿瘤、严重缺氧、营养不良等均可加重心力者竭。

麻醉与手术凡影响心脏活动的因素均可诱发或加重心力衰竭。

三、 病理生理

充血性心力衰竭的病理生理机制十分复杂，分代偿机制和失代偿机制。

（一）代偿机制心脏的主要代偿反应为心肌肥厚与心室扩大，早期对维持心肌收缩力及心搏出量有一定帮助。心力衰竭时神经内分泌代偿机制表现为，当心搏出量减少，机体反射性地引起交感神经一肾上腺素能活性增高，使血儿茶酚胺水平增加，继而肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活，精氨酸加压素、心房钠尿肽和前列腺素等内分泌物质增加，从而使心率增快，心肌收缩力增强，静脉收缩，回心血量增多，选择性小动脉收缩，血容量增加。

1。 心肌肥厚与心室扩大心脏在长期阻力负荷过高等作用下，导致心室肌肥厚，心室肌群的增加，可使心肌收缩力代偿性增强，从而增加心搏出量。长期的容量负荷过重，心室舒张末期容积和压力增大时，心肌纤维初长度增长心脏扩大。根据Frank—starting定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随着心肌纤维的初长度的增长或心室舒张末期容量的增加而增加。

2。 心率增快心率增快在一定范围内可提高心搏出量。

3。 血容量增加和血液重新分配有效循环血量的下降，激活交感神经系统，使得儿茶酚胺分泌增加，继而激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统和抗利尿激素系统。使得水钠潴留，血容量增加，外周循环血量重新分配，皮肤、骨骼肌和腹腔脏器血管收缩，心脏和脑供血相对增加。结果使血容量和回心血量增多，心脏韵负荷增加，心肌纤维拉长，在一定限度内使心肌收缩力增加，心排血量增加。

（二）失代偿机制上述代偿机中潜伏着导致失代偿的因素。如心率增快会增加心肌耗氧量、心脏充盈不足；水钠滞留和心脏前负荷增加过度，心肌收缩力和心搏出量不但不增加，反而会出现肺淤血或肺水肿；神经内分泌系统的过度激活，使得心肌重构、心肌僵硬度增加等，加重心肌组织的损伤，造成恶性循环。近年来，研究发现病人的生存率与血浆去甲肾上腺素和肾素水平相关，水平越高，生存率越低。

五、护理评估

（一）健康史因许多原因都可导致心力衰竭，护士在询问病人时要仔细询问病人是否有过高血压、心绞痛、心肌梗死、风湿性心脏病、心瓣膜疾病、心内膜炎和心包炎等。如果有，询问这些疾病的治疗康复情况；询问病人是否有活动无耐力、呼吸困难、尿量减少；询问病人的液体出、入量；询问病人对心力衰竭知识的理解情况。

（二）临床表现心力衰竭根据病变的心脏和淤血部位的不同，分为左心室衰竭、右心室衰竭和全心衰竭。以左心室衰竭开始较多见，以后继发性肺动脉高压而导致右心室衰竭。单独的右心室衰竭较少见。

1，左室衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低的综合征。左室衰竭最常见的原