温州医科大学病理学课件04炎症.pptVIP

4.出血性炎(hemorrhagicinflammation)特点:以红细胞渗出为主,血管损伤严重。举例:流行性出血热,钩端螺旋体病,鼠疫等。流行性出血热：传染病，流行性出血热病毒引起，以发热、出血、充血、低血压休克、肾脏损害为主要临床表现。各型渗出性炎可单独存在,也可并存,还可相互转化如:浆液纤维素性炎,纤维素化脓性炎浆液性炎→纤维素性炎或化脓性炎五、急性炎症的结局结局特点痊愈完全性：完全恢复原来的组织结构和功能不完全性：肉芽组织修复迁延时好时坏、迁延不愈、转为慢性炎症蔓延扩散局部蔓延：向周围组织器官扩散淋巴道蔓延：淋巴管炎淋巴结炎血行蔓延：菌血症、毒血症、败血症脓毒败血症炎症蔓延扩散局部蔓延：糜烂：皮肤或粘膜浅表组织坏死脱落后所留下小的缺损。溃疡：皮肤或粘膜局部组织坏死→崩解脱落→形成较大的缺损。窦道：深部脓肿向体表或自然管道穿破→在组织内形成一个有盲端的管道。瘘管：深部脓肿可一端穿破皮肤→另一端穿破自然管道或有腔脏器→形成两端相通的管道。空洞：坏死组织沿自然管道排出体外后在局部留下的空腔。淋巴道蔓延:淋巴管炎、淋巴结炎血行蔓延(1)菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌。许多炎症早期都有菌血症。如：伤寒、大叶性肺炎。(2)?毒血症：细菌毒素或毒性产物吸收入血。临床上出现全身中毒症状。（寒战、发烧或休克等），常有心肝肾实质细胞变性坏死，但血培养找不到细菌。(3)败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。常有寒战高热，皮肤黏膜多发性出血点，脾大，全身淋巴结肿大，严重者并发中毒性休克。(4)脓毒败血症：化脓菌引起的败血症。除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓肿。该脓肿是由于化脓菌团块栓塞组织器官内毛细血管引起，又称栓塞性脓肿、转移性脓肿。肾多发性脓肿临床病例病史：男性，40岁，臀部患“痈”，红、肿、热、痛，10天后局部红肿发展至手掌大，体温38℃，局部手术切开引流流出黄绿色脓液。当晚即恶寒、高热、头痛，次日体检发现病人皮肤粘膜多发性出血点，肝脾肿大，体温39℃，WBC计数21.0G/L思考：用所学的炎症知识，作出病理诊断并解释上述临床表现（二）白细胞激活白细胞聚集后，通过多种受体识别感染的微生物和坏死组织，然后被激活，通过吞噬作用和免疫作用，发挥杀伤和清除作用。受体类型：识别微生物产物的受体、G蛋白偶联受体、调理素受体、细胞因子受体1.吞噬作用：是指白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。具有吞噬作用的细胞：中性粒细胞，巨噬细胞。吞噬过程：①识别及附着：吞噬细胞表面的受体有识别、结合、摄入微生物的功能。②吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬体→与初级溶酶体融合→吞噬溶酶体③杀伤和降解进入吞噬溶酶体的细菌可被依赖氧的机制和不依赖氧的机制杀伤和降解。依赖氧途径：通过活性氧和活性氮杀伤微生物。O-2（超氧负离子）、H2O2-MPO-HOCL-杀菌系统不依赖氧途径：通过损伤微生物的细胞膜、对寄生虫的细胞毒性等机制。微生物被杀死后，在吞噬溶酶体内被酸性水解酶降解。2.免疫作用单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞：抗原进入机体巨噬细胞吞噬呈递抗原给T、B细胞产生淋巴因子或抗体发挥杀伤病原微生物作用（三）白细胞介导的组织损伤作用白细胞在激活和吞噬过程中不仅可向吞噬溶酶体内释放产物，还可将产物如溶酶体酶、氧自由基、白细胞三烯、前列腺素、免疫复合物等释放到细胞外间质中，损伤正常细胞和组织，加重原始致炎因子的损伤作用。如：肾小球肾炎、哮喘等（四）白细胞功能缺粘附、趋化、吞入、杀伤降解缺陷（1）粘附缺陷：反复细菌感染、创伤愈合不良（2）吞噬溶酶体形成障碍:免疫缺陷、反复感染（3）杀菌活性障碍：慢性肉芽肿性疾病（4）骨髓白细胞生成障碍四、炎症介质在炎症过程中的作用(inflammatorymediator)参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质。炎症介质的特点：①炎症介质来自血浆和细胞。前者在肝脏合成，以前体形式存在，经蛋白水解酶裂解才能激活；后者或以颗粒形式储存于细胞内，需要时释放，或在致炎因子作用下即刻合成。产生急性炎症介质的细胞主要是中性粒细胞、单核细胞