温州医科大学病理学课件08呼吸系统疾病.pptVIP

◆发病机制：小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白上的氢原子形成氢键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂，溶酶体破坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出多种细胞因子和炎症介质，导致纤维化，崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用。◆病理变化：肺组织内硅结节（silicoticnodule）;肺组织弥漫性纤维化。1.硅结节肉眼：边界清楚，圆或椭圆形，直径3-5mm到更大的结节，灰白，质硬，沙砾感。镜下：（1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成。（2）纤维性结节：成纤维细胞增生，胶原纤维同心层状、漩涡状排列，部分玻璃样变。结节中央可见内膜增厚的血管，钙化（3）硅肺性空洞

2.肺组织弥漫性纤维化◆概念：肺内小支气管管腔持久扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。◆临床：咳嗽、咯大量脓痰、咯血。二、支气管扩张症（bronchiectasis）病因及发病机制1.支气管壁的弹力支撑结构破坏：慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。2.支气管先天性及遗传性发育不全及

异常。病理变化：◆肉眼：支气管呈囊状或筒状扩张，扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物或血性渗出物，继发腐败菌感染、恶臭。周围肺常有萎缩、纤维化支气管扩张症镜下：

◆支气管壁增厚，粘膜上皮鳞化、糜烂、溃疡。

◆粘膜下血管充血，淋巴细胞、浆细胞浸润。◆管壁腺体、平滑肌纤维、弹力纤维、软骨萎缩、消失，肉芽、纤维增生。◆周围肺组织纤维化。支气管扩张症:支气管扩张扭曲，管壁结构遭破坏（支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏），可见多量的肉芽组织。临床病理联系及并发症◆咳嗽、咳大量脓痰，可合并肺脓肿、脓胸、脓气胸◆支气管壁的血管遭到破坏—咯血◆晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增加→肺A高压→肺心病三、肺气肿（Pulmonaryemphysema）◆概念：末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态。病因与发病机制◆1.阻塞性通气障碍:小气道阻塞狭窄◆2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：回缩力减弱◆3.α1-抗胰蛋白酶缺乏：肺组织结构破坏类型1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）（1）腺泡中央型肺气肿：多见中老年吸烟者或慢支病史者。呼吸性细支气管呈囊状扩张。（2）腺泡周围型肺气肿：多不合并慢阻肺。肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。（3）全腺泡型肺气肿：常见于青壮年、先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏者。呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡，则称之为囊泡性肺气肿。2.间质性肺气肿气体在肺膜下、肺小叶间隔形成囊球状小气泡。气体也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩展至肺门、纵隔—串珠状气泡。在上胸部、颈部皮下形成皮下气肿。间质性肺气肿3.其它类型肺气肿（1）瘢痕旁肺气肿（2）肺大疱（3）代偿性肺气肿（4）老年性肺气肿◆瘢痕旁肺气肿，出现在肺组织瘢痕灶周围，肺泡破裂融合，具体位置不恒定、大小形态不一，也称不规则型肺气肿，◆肺大疱，是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，形成直径超过2cm的大囊泡，常单个孤立位于脏层胸膜下。肉眼肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，

指压后遗留压痕，灰白色、质软、

切面可见扩大的肺泡囊腔。镜下◆肺泡扩张、融合成大囊腔，肺泡间隔变窄、断裂◆肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；

◆肺小动脉内膜纤维性增厚

◆小支气管、细支气管可见慢性炎症

病理变化肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿临床病理联系（1）肺功能降低：通气功能障碍，呼吸困难，缺氧（2）自发性气胸：肺边缘的肺大疱（3）桶状胸（4）肺心病：肺循环阻力增加第三节肺尘埃沉着症（pneumoconiosis，尘肺）◆长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。◆无机粉尘、有机粉尘◆肺硅沉着症（silicosis）硅肺（矽肺）：长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。病因：流感病毒，呼吸道合胞病毒，腺病毒等病理变化：肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大镜下：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充血，水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。严重时，透明膜形成，多核巨细胞形成病毒包