潍坊医学院附属医院病理学课件第7章心血管系统疾病.pptxVIP

第七章心血管系统疾病Diseasesofheartandvascularsystem吕世军教授简介吕世军，三级教授，医学博士，硕士研究生导师，临床病理系主任，山东省临床重点专科附院病理科学科带头人，山东省医药卫生重点实验室病理学负责人，潍坊市医学会病理学专业委员会副主任委员，潍坊市病理质量控制中心副主任，潍坊市医疗事故鉴定专家库成员。1983年毕业于昌潍医学院，获学士学位，分配到病理学教研室任教，1991年毕业于天津医学院，获硕士学位。2006年获华中科技大学博士学位。2001年在上海外国语大学培训英语半年。2002年由教育部选派，国家留学基金委资助赴加拿大留学1年。2004年被评为院级拔尖人才。主要从事管理及病理学教学、科研、临床病理诊断会诊等工作。讲授硕士研究生《肿瘤病理学》、《病理学实验技术》，本科、专科生《病理学》，留学生《BasicPathology》课程。联系方式：sjlu@wfmc.edu.cn0536-8462528系统病理学普通病理学介绍概念系统病理学介绍疾病病因致病危险因素发病机制病理变化临床病理联系心血管系统疾病常见病，死亡率居第一位发病特点: ①细菌感染引起的炎症性疾病相对少见。②肿瘤少见。心血管系统疾病contentsArtherosclerosisHypertensivediseaseRheumatismInfectiveendocarditisValvulardiseaseCardiomyopathyandinfectivecardiomyopathy动脉粥样硬化高血压病风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病心肌病和心肌炎重点讲授内容血管疾病动脉粥样硬化冠心病高血压病风湿病心脏疾病心内膜炎 心瓣膜病 第一节动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）动脉内膜的脂质沉积,内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬，管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。1.是心血管系统最常见疾病,主要累及大中动脉。2.病变特点：动脉内膜脂质沉积?内膜灶状纤维化，粥样斑块形成?管壁变硬、管腔狭窄?缺血。动脉硬化(Arteriosclerosis，HardeningofArteries)指动脉壁增厚，失去弹性，硬化性的一类疾病，包括动脉粥样硬化(Atherosclerosis)大、中动脉(弹力型及弹力肌型A)，粥样硬化斑块细动脉硬化(Arteriolosclerosis)细小动脉玻璃样变，高血压病和糖尿病动脉中层钙化(ArterialMedialCalcification)颞动脉、四肢动脉，一、病因和发病机制(一)危险因素1、高脂血症：血浆总胆固醇和甘油三脂异常增高①LDL、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关氧化ox-LDL---是最重要的致粥样硬化因子，损伤内皮细胞和平滑肌细胞②HDL→抗AS发病作用（清除胆固醇、抗氧化）LDL、VLDL、TG异常增高是判断AS和CHD最佳指标2、高血压：机械压力和冲击→血管内皮损伤高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重3、吸烟：血中CO导致内皮损伤、氧化LDL促进血液单核细胞迁移并转化泡沫细胞，平滑肌细胞增生4、致继发性高血脂的疾病： 糖尿病和高胰岛素血症，甲状腺功能减退，肾病综合征导致胆固醇和LDL升高5、遗传因素HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症6、性别与年龄：女性绝经期前低7、代谢综合征（MS)高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖（二）发病机制1.脂质渗入学说：高脂血症↓内皮细胞(EC)损伤→通透性↑→脂质沉积→Mφ清除反应↓平滑肌细胞(SMC)↑单核巨噬细胞→泡沫细胞↓粥样斑块2.损伤-应答反应学说（内皮损伤学说）认为:AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果损伤因素:机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟及毒素等损伤内皮细胞→生长因子→吸引单核细胞→迁入内皮下间隙→清道夫受体、CD36受体、Fc受体→单核细胞源泡沫细胞损伤内皮细胞→激活动脉中膜SMC→迁移增生转化→LPL介导→SMC源泡沫细胞3.动脉平滑肌增殖或突变学说①认为:SMC一种多潜能细胞，SMC的迁移和增殖是AS成因之一。②原因:胆固醇产生苯并芘起诱导剂作用，血小板释放SMC增殖因子，化学趋化性4慢性炎症学说AS是血管壁慢性炎症反应，AS发生发展核心因素，它参与AS病变形成，引发血栓，斑块破裂炎症因素→内皮细胞损伤→内皮功能障碍→LDL-C和炎细胞进内皮→泡沫细胞和AS。→5单核巨噬细胞作用学说脂质的作用:EC、单核巨噬细胞→LDL氧化→ox-LDL单核/巨噬细胞→泡沫细胞单核细胞、EC、