济宁医学院病理学课件7心血管心肌梗死.pptxVIP

1心血管系统疾病E-mail:Kong00@mail.jnmc.edu.cn病理学教研室DISEASEOFTHECARDIOVASCULARSYSTEM

2（二）心肌梗死(MyocardialInfarction，MI)1、概述（1）概念：指冠状动脉供血中断,引起供血区持续性的缺血而导致的较大范围的心肌坏死。（2）表现：剧烈、持久的胸骨后疼痛，硝酸酯制剂不能缓解,可见合并症—心率失常、休克或心力衰竭（3）好发年龄：中老年

32、类型：根据范围和深度分类（1）心内膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）占５％以下①累及部位:心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌②表现:多发性、小灶性坏死，0.5-1.5cm,不规则分布。累及整个心内膜→环状梗死③病变基础：严重弥漫的冠状动脉粥样硬化性狭窄，附加休克、心动过速等

4急性心肌梗死:内膜下(Prof.Orr提供)

5（2）透壁性心肌梗死(transmuralmyocardialinfarction)（区域性心肌梗死），占95％以上①最大直径＞2.5cm，深达室壁2/3以上左心室后外侧壁梗死，不能被氯化三苯基四氮唑染色

6③好发部位和范围：左冠状动脉前降支的供血区→左心室前壁，心尖部及室间隔前2/3（约50%）②病因及发病机制：冠状动脉血栓形成（或冠状动脉痉挛、心肌供血不足）+侧支循环未及时建立。

好发部位右冠状动脉主干：左心室后壁、室间隔后1/3，右心室。左冠状动脉前降支：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3左旋支:左心室侧壁

8左心室壁梗死，坏死灶呈灰黄色

9④生化变化：心肌梗死后，心肌细胞内的SGOT、SGPT、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)等透过损伤的细胞膜释放入血—酶↑血清酶 开始时间高峰时间持续时间肌红蛋白2h12h1~2d肌钙蛋白I3~4h11~24h7~10d肌钙蛋白T3~4h24~48h10~14dCK 6h24h3~4d

CK-MB 4h 16~24h3~4d

LDH 8~10h2~3d1~2w

10⑤病理变化：MI的病理变化为一个动态演变的过程无法辨认苍白色土黄色充血出血带出现肉芽组织疤痕6h6h后8~9h4天后1~2周3周后线粒体肿胀糖原减少早期凝固性坏死肌浆红染、粗颗粒状间质水肿，少量中性粒浸润血管充血、出血大量中性粒浸润心肌纤维肿胀，部分心肌空泡变瘢痕组织肉芽组织长入肉眼：镜下：

11心肌嗜酸性变，肌浆凝聚

124天后--大量中性粒浸润，心肌开始溶解

134天后--大量中性粒浸润，心肌开始溶解

143周后--梗死灶肉芽组织长入、机化

151minuteafteronset1hourorsoafteronsetAfewhoursafteronsetAdayorsoafteronsetLaterchangesAfewmonthsafterAMIQRPQSTRPQSTPQTSTRPSTPQSTRPQTRRT⑥SequenceofchangesinevolvingAMI病理性Q波：Q波时间≥0.04s,大小≥?同导联R波。

16I、急性下壁心肌梗塞下壁：II、III和aVF出现病理学Q波Q

17II、陈旧下壁心肌梗塞下壁：II、III和aVF存在病理学Q波

18⑦合并症（1）心力衰竭：MI累及二尖瓣乳头肌，二尖瓣关闭不全，诱发左心衰。是患者死亡的最常见原因，约占MI的60%（2）心脏破裂：常发生在MI后2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中