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血小板与结核病相关研究进展2024
摘要
血小板是介导机体止血凝血的经典细胞，近年来，血小板相关免疫机制和
临床研究成为了国内外结核病的研究热点之一。血小板通过参与系统性炎
症反应和肺部免疫反应，在结核病中发挥负向调节作用。这主要通过血小
板与结核分枝杆菌的直接接触和与免疫细胞的相互作用实现，此外，结核
病患者常出现血小板增多症，越来越多的临床研究证明以抗血小板治疗为
主的宿主导向疗法在控制结核病方面显示出明显临床获益。血小板抑制可
能成为结核病治疗的新策略。本文旨在阐述血小板与结核病相关的病理生
理机制和临床研究的进展。
结核病是由结核分枝杆菌(Mycobateriumtuberculosis,MTB)感染
引起的主要侵犯人体肺部，亦可累及骨骼、关节、淋巴结等器官组织的慢
性传染病，是造成全世界成人死亡的主要传染性原因。世界卫生组织
(WHO)发布的«2022年全球结核病报告〉〉指出，2021年全球新发结
核病患者1060万例，共有160万人死千结核病，我国2021年新发结
核病患者78万例，在30个结核病高负担国家中，位居第三，占全球发
4[MTB感染
病总数的7.%1]，全球结核病防控形势不容乐观。目前对
和免疫致病机制的认识不足，因而抗结核治疗方案仅侧重千杀灭细菌，忽
视了宿主免疫反应在结核感染结局中的作用，使得全球耐药问题突出[2]
。
调节机体免疫应答被认为是治疗结核病特别是耐药结核病的新方向[3]。
血小板在外周血中大量存在，数量仅次千红细胞，是参与机体止血凝血的
经典细胞，近年来，越来越多的证据证明血小板与结核病相关，血小板相
关病理生理机制及临床研究逐渐成为目前国内外结核病的研究热点之一。
许多临床研究验证了以抗血小板治疗为主的宿主导向疗法(host-directed
therapy,HDT)对结核病短期和长期结局有明显影响。本文就血小板与
结核病相关研究进展作一综述。
一、血小板参与结核病发生发展
1血小板调节结核慢性炎症反应：结核病患者经常发生反应性血小板增多
症，血小板绝对数与红细胞沉降率和血清C反应蛋白浓度呈显著正相关关
系，提示血小板与机体炎症水平有关[4,5]。血小板胞内储存丰富的细胞
因子、趋化因子、生长因子和抗菌肤[6]，这些内含物构成了血小板参与
结核感染引起的慢性炎症性反应的物质基础。研究发现，肺组织形成空洞、
痰菌量大、淋巴细胞减少的严重结核病患者血浆血小板活化因子(platelet
activatingfactor,PAF)显著升高[7]。PAF通过损伤细菌细胞膜，对
牛分枝杆菌和耻垢分枝杆菌的生长具有直接抑制作用[8]。然而动物研究
证明PAF不参与肺结核的保护性免疫反应[9]。PAF在MTB感染与免
疫致病中的作用有待进一步阐明。与人类免疫缺陷病毒(human
immunodeficiencyvirus,HIV)感染者、癌症患者和健康人相比，活
动性结核病(activetuberculosis,ATB)患者血浆血小板因子4(platelet
factor4,PF4)水平显著升高，提示血浆PF4可用千结核病的诊断[10]。
此外，与ATB患者相比，非结核分枝杆菌(nontuberculous
mycobacteria,PF4丰度明显降
NTM)感染引起的结核样肺病患者血浆
低，提示PF4有助千区分MTB和NTM感染[11]。同时，血浆PF4也
可作为监测抗
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