肿瘤细胞免疫组化.docxVIP

临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但就是许多单位只写阳性结果，不写临床意义，其结果对临床帮助不大，因为许多医生不懂得这些结果得意义，因此建议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记得意义打印在报告中，以增加病理报告得使用价值、A

1、 恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P—gP,GSTn,TOPOH,Ki-670

2、 乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P—gp,GSTn,TOPOII,Ki—67,ER,PR,C-erbB-2、

a3、意义：标记物 作用 阳性部位 临床意义

多药耐药基因蛋白(P—Gp)--药泵作用——胞膜/胞浆-—阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醍、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。

谷光甘肽S转移酶(GSTn)——解毒作用-一胞浆一阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。aa拓扑异构酶II(TOPOII)——靶点作用-—胞核-一阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素与鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。a

雌激素受体(ER)一-，性激素作用一胞核——阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。

孕激素受体(PR)性激素作用——胞核-—阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好、aaC-erbB—2-一癌基因产物一胞浆一-阳性率越高，肿瘤恶性程度越高、ER、PE阳性而C—erbB—2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好、aKi-67--细胞增殖标志-—胞核一-阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。aKi—67为细胞增值得一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如，其与许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。a

CEA多数腺癌表达CEAa

Rb(「etinoblastoma视网膜母细胞瘤)基因就是肿瘤抑制基因，调节细胞周期、

P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差、野生型半衰期很短aNm23就是转移抑制基因，其阳性表达与肿瘤转移呈负相关。目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤得检测。几乎所有得研究都表明，nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，存活期相对较长、a

E—Ca,E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用得跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接得破坏，主要用于肿瘤侵袭与转移方面得研究。AAPS2(雌激素调节蛋白)，其表达与ER表达有关，可作为内分泌治疗与预后判断得指标之一。ACK18,低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。A

CK19,分布于单层上皮与间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应A

Heppar1,肝细胞抗原，正常肝细胞与高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。aaCK20,用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜与卵巢非黏液性肿瘤常阴性。aaCK7卵巢、肺与乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性、

aVillin绒毛蛋白，正常组织中，viIlin通常只表达于有刷状缘得细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺与胆管上皮细胞以及肾实质得上皮细胞中(特别就是近曲小管)。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌与胆管癌组织中有很高得表达率,具有明显腺样结构得肿瘤上没有viIlin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源得可能性极低。aa乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除得一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显得villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。其她villin免疫组化染色通常为阴性表达得肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌与前列腺癌。间皮瘤也经常为villin阴性表达，因此在一些情况下VilIin还可以作为鉴别间皮瘤与腺癌使用抗体得一种。

a但就是也有一些非胃肠道来源得肿瘤可表达villin,如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌与小部分肺癌、也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。aa肝癌得诊断

Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌得管状结构上很有用。多克隆CEA就是用于此目得得第一种试剂，而且CD10(CALLA)在表达肝癌得该结构上也非常有用。多克隆CEA、villin与CD10