心肺听诊的护理.ppt

①第一心音出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩期的开始。S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第一心音听诊的特点：①音调较低(55-58Hz)；②强度较响；③性质较钝；④历时较长(持续约0.1s)；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清晰。第15页,共38页，2024年2月25日，星期天②第二心音听诊出现在心室的等容舒张期，标志着心室舒张期开始。一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。S2有两个主要成分：A2、P2第二心音听诊的特点：①音调较高(62Hz)；②强度较S1为低；③性质较S1清脆；④历时较短(0.08s)；⑤在心尖搏动之后出现；⑥心底部听诊最清楚。第16页,共38页，2024年2月25日，星期天S1、S2第17页,共38页，2024年2月25日，星期天③第三心音听诊出现在心室舒张早期快速充盈期，第二心音之后0.12一0.18s。S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁、瓣膜乳头肌和腱索振动所致。第三心音听诊的特点：①音调低(＜50Hz)；②强度弱；③性质重浊而低钝；④持续时间短(0.04s)；⑤心尖部及其内上方听诊较清晰，仰卧位或左侧卧在呼气末较清楚；⑥抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；。第18页,共38页，2024年2月25日，星期天④第四心音出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为S4的产生与心房收缩有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。听诊部位在心尖部及其内侧。第19页,共38页，2024年2月25日，星期天4、额外心音指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理性S3和或S4与原有的S1、S2构成的三音律或四音律。第20页,共38页，2024年2月25日，星期天额外心音分类舒张期额外心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音第21页,共38页，2024年2月25日，星期天舒张期额外心音：奔马律

A.音调较低；B.强度较弱；C.其额外心音出现在舒张期即S2后，D.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；E.呼吸的影响。奔马律为舒张期额外心音的一种，是出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称奔马律。奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。第22页,共38页，2024年2月25日，星期天5、杂音正常血流呈层流状态，层流状态下的血流不发出声音，当层流变为湍流冲击心室壁、血管壁、瓣膜、腱索等，使之发生振动即可产生杂音。分为收缩期和舒张期杂音。杂音强度采用六级分级法：1级—很弱，须仔细听诊才能听到；2级—较易听到，不太响亮；3级—明显的杂音，较响亮；4级—杂音响亮，有震颤；5级—杂音很响，且向四周或背部传导；6级—杂音震耳，即使听诊器离开胸壁一定距离仍可听到。第23页,共38页，2024年2月25日，星期天杂音的特性与听诊要点①①最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区－二尖瓣病变主动脉瓣区－主动脉瓣病变肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－室间隔缺损第24页,共38页，2024年2月25日，星期天杂音的特性与听诊要点②②传导方向二尖瓣关闭不全——左腋下及左肩胛下主动脉瓣狭窄——颈部主动脉瓣关闭不全——心尖部肺动脉瓣关闭不全——胸骨左缘第3肋间较局限的杂音：二尖瓣狭窄——无传导肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损等杂音无传导第25页,共38页，2024年2月25日，星期天杂音的特性与听诊要点③③杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期MR：全收缩期第26页,共38页，2024年2月25日，星期天杂音的特性与听诊要点④④杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和、粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等第27页,共38页，2024年2月25日，星期天杂音的特性与听诊要点⑤⑤强度与形态杂音的强度即杂音的响度影响杂音强度的因素强度：Levine6