原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
查看更多
17章免疫调节;;1.免疫复合物激活补体系统，通过Fc受体和补体受体相互作用，持续提供抗原供B细胞识别，诱发免疫应答。;抗原抗体的免疫调节;1.独特型针对抗体可变区的抗体;1.Toll样受体（Tolllikereceptor，TLR）与病原体相关分子模式（PAMP）;1.与巨噬细胞表面补体受体结合，发挥免疫调理作用，促进吞噬;1.信号转导中两类功能相反的分子
蛋白酪氨酸激酶(PTK):传递活化信号
蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP):传递抑制信号;抑制性受体对激活性受体信号转导的负向调节作用;1.共抑制分子对T细胞增殖的反馈调节（CTLA-4）;2.B细胞通过FcγRⅡb受体实施对特异性体液应答的反馈调节;3.杀伤细胞抑制性受体调节NK细胞活性;不同类型的调节性T细胞的特征;1.干扰抑制T细胞的代谢;Treg细胞的免疫调节机制;二、Th1、Th2和Th17的免疫调节作用;三、M2型巨噬细胞的免疫调节作用;1.活化诱导的细胞死亡（AICD）定义、特征
;（二）AICD的失效引发临床疾病;1.神经-内分泌系统和免疫系统
调节网络
通过神经递质、神经肽、内分泌激素、细胞因子及其它们各自的受体相互作用实现的;2.糖皮质激素在应激情况下的免疫抑制;1.MHC基因多态性是控制免疫应答水平的主要遗传因素;1.多种免疫分子（抗原、抗体、补体、细胞因子以及细胞膜表面受体分子等）参与免疫调节作用。
2.多种免疫细胞（T细胞、B细胞、NK细胞、DC细胞和巨噬细胞等）参与免疫调节作用。
3.机体多个系统（神经、内分泌和免疫系统等）共同参与免疫调节过程。
4.免疫应答还受到遗传因素（MHC基因多态性、自然选择以及除基因之外的非编码核酸等）调控。
文档评论（0）