临床病理学课件:病理学绪论适应损伤.pptVIP

临床病理学课件:病理学绪论适应损伤.ppt

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**细胞水肿/水变性好发部位:肝、心、肾等脏器的实质细胞原因:缺氧、感染、中毒等机制:细胞内外离子和水平衡失调病变:肉眼观:脏器体积增大,包膜紧张,切面实质隆起,间质凹陷,边缘外翻。苍白浑浊,无光泽。光镜观:细胞弥漫性肿大,胞浆内充满细小红染颗粒严重时胞浆疏松透亮,胞体肿大似气球称“气球样变”******病理学Pathology**绪论概念:研究疾病的病因、发病机制、病理改变(代谢、机能及形态结构)和转归的医学学科。广义病理学:病理解剖学病理生理学狭义病理学:病理解剖学普通病理学(总论)病理学系统病理学(各论)**病理学的地位桥梁基础医学临床医学病理学**学科特点:形态学学科需与临床密切联系、彼此协助配合学科基础人体解剖学组织学和胚胎学**人体病理学的研究方法尸体剖验活体组织检查(活检)术前、术中、术后局部切取钳取细针吸取搔刮摘取细胞学检查脱落细胞分泌物渗出液排泄物细针穿刺吸取物**实验病理学的研究方法动物实验组织培养和细胞培养**病理学的观察方法大体观察组织和细胞学观察组织化学和细胞化学观察免疫组织化学观察新技术在病理学中的应用超微结构观察流式细胞术图像分析技术分子生物学技术**病理学的发展历史液体病理学器官病理学细胞病理学超微结构病理学其它边缘学科:分子病理学、免疫病理学、遗传病理学、定量病理学**第一章细胞组织的适应和损伤第一节适应萎缩肥大增生化生第二节细胞、组织的损伤原因发生机制形态学变化**适应损伤机体正常的内、外环境轻刺激能耐受重刺激难耐受萎缩肥大增生化生变性坏死**第一节适应概念:细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性的应答反应。通过适应反应,细胞、组织、器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活。**一、萎缩(Atrophy)概念:已经发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。分类:生理性萎缩病理性萎缩营养不良性萎缩全身性局部性压迫性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩**一、萎缩(Atrophy)萎缩的形态变化大体:体积常均匀性缩小、重量减轻,包膜皱折,质地变硬。空腔器官的壁变薄。镜下:实质细胞体积缩小,数量减少,部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。间质常继发增生,如明显增生————假性肥大**图注:心脏体积明显小于正常,呈褐色。心尖变尖,心壁变薄,冠脉迂曲,肉柱及乳头肌变细。**图注:心肌细胞间距加宽,心肌细胞变细,呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。**图注:大脑体积明显小于正常者,重量减轻。脑回变窄,脑沟增宽。**图注:肾脏体积缩小,重量减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄,肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。**二、肥大(Hypertrophy)概念:细胞、组织和器官的体积增大。分类:生理性肥大病理性肥大代偿性肥大失代偿性肥大内分泌性肥大肥大常与增生并存**图注:高血压之肥大心脏,明显大于正常者。心脏外形呈球形,心室壁明显增厚(正常0.8~1.2cm),肉柱和乳头增粗。**图注:心肌纤维明显增粗,核大,染色较深,与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的基础病变。**三、增生(Hyperplasia)概念:实质细胞增多导致组织、器官增大。分类:生理性增生病理性增生再生性激素性代偿性**四、化生(Metaplasia)概念:一种分化成熟的细胞、组织为了适应变化了的环境需要,转化为另一种分化成熟的细胞、组织的过程。常见种类鳞状上皮化生常见于支气管、胆囊、子宫颈肠上皮化生仅见于胃间叶组织化生**条件:发生在同源性细胞之间特点:多发生于上皮组织,少见于间叶组织起源于干细胞的多向分化仅见于同源细胞之间意义:利:暂时适应新环境的需要弊:失去原有组织细胞的功能;成为癌变的基础多数化生是可复性的。四、化生(Metaplasia)****假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生****图注:胃粘膜慢性损伤后,肠上皮细胞增生取代。杯状

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