脑血栓形成概述.pptxVIP

是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称

脑血液供应障碍引起缺血\缺氧,导致

局限性脑组织缺血性坏死脑软化;脑动脉主干皮质支动脉粥样硬化

导致血管增厚\管腔狭窄闭塞血栓形成

使脑局部血流减少供血中断

脑组织缺血缺氧导致软化坏死

→局灶性神经系统症状体征;颈总动脉与颈内\颈外动脉分叉处

大脑前\中动脉起始段

椎动脉在锁骨下动脉起始部

椎动脉进入颅内段

基底动脉起始段分叉部;动脉炎(结缔组织病细菌\病毒\螺旋体感染等)

药源性(可卡因\安非他明);病因发病机制;1.病理;①超早期(1~6h):部分血管内皮细胞\神经细胞\星形

胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化

②急性期(6~24h):缺血脑组织苍白\轻度肿胀,神经

细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变

③坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏

变,中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润,脑组织水肿

④软化期(3d~3w):病变区液化变软

⑤恢复期(3~4w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑

组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶→中风囊;脑组织对缺血\缺氧损害极敏感

阻断血流30s脑代谢发生改变

1min神经元功能活动停止

脑缺血5min→脑梗死;存在侧支循环部分血供

有大量可存活神经元

如血流恢复\脑代谢改善

神经细胞仍可恢复功能;脑血流再通超过此时间窗可产生

再灌注损伤(reperfusiondamage);病理病理生理;1.依据症状体征演进过程分为;1.依据症状体征演进过程分为;2.依据临床表现神经影像学证据分为;2.依据临床表现神经影像学证据分为;2.依据临床表现神经影像学证据分为;2.依据临床表现神经影像学证据分为;2.依据临床表现神经影像学证据分为;2.依据临床表现神经影像学证据分为;2.依据临床表现神经影像学证据分为;安静睡眠中发病

TIA前驱症状如肢麻\无力等

局灶性体征在发病后10余h1~2d达高峰

意识清楚轻度意识障碍;可无症状(取决于侧支循环)

单眼一过性黑矇

偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)

Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)

伴对侧偏瘫\偏身感觉障碍\同向性偏盲等

(大???中动脉缺血)

优势半球伴失语症,非优势半球可有体象障碍

颈动脉搏动减弱血管杂音,可有晕厥发作痴呆;主干闭塞

病灶对侧中枢性面舌瘫均等性偏瘫

\偏身感觉障碍\偏盲(三偏)

优势半球→完全性失语,非优势半球→体象障碍;脑梗死常见的临床综合征;脑梗死常见的临床综合征;2.大脑中动脉闭塞综合征;3.大脑前动脉闭塞综合征;3.大脑前动脉闭塞综合征;3.大脑前动脉闭塞综合征;4.大脑后动脉闭塞综合征;4.大脑后动脉闭塞综合征;4.大脑后动脉闭塞综合征;5.椎-基底动脉闭塞综合征;5.椎-基底动脉闭塞综合征;脑桥支闭塞

Millard-Gubler综合征(外展面神经交叉瘫)

Foville综合征(同侧凝视麻痹周围性面瘫

\对侧偏瘫);小脑上\小脑后下\小脑前下动脉闭塞

小脑梗死常见眩晕\呕吐\眼震\共济失调\站立不

稳\肌张力降低等

脑干受压颅内压增高症状;基底动脉尖分支小脑上动脉大脑后动脉

血栓多见于基底动脉中部,栓塞多在基底动脉尖;临床表现;临床表现;6.小脑后下动脉椎动脉闭塞综合征;1.神经影像学检查

CT检查,病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6)

病后2~15d--均匀片状楔形低密度灶

大面积脑梗死伴脑水肿占位效应

出血性梗死呈混杂密度

病后2~3w“模糊效应”--CT难以分辨病灶

梗死吸收期,水肿消失吞噬细胞浸润;MRI清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数h

T1WI低信号\T2WI高信号病灶(图8-7)

出血性梗死混杂T1WI高信号,钆增强敏感

DWI发病2h内可显示病变;辅助检查;2.腰穿检查

不能做CT检查临床难以区别脑梗死或脑出血者

脑压CSF常规正常;1.诊断;(1)脑出血;起病急骤,局灶性体征数秒至数min达到高峰

心源性栓子来源(风心病\冠心病\心肌梗死

\亚急性细菌性心内膜炎),合并心房纤颤

大脑中动脉栓塞常见→大面积脑梗死

→脑水肿颅内压增高,可伴痫性发作;卒中样发病的颅内肿瘤\硬膜下血肿\脑脓肿

出现偏瘫等局灶性体征

颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆

CTMRI可确诊;治疗;急性期治疗原则;急性期治疗原则;③防治并发症--

感染

脑心综合