胃炎、消化性溃疡.pptxVIP

;胃炎;;根据其常见的病理生理和

临床表现将胃炎分为:

急性胃炎

慢性胃炎

特殊类型的胃炎

;急性胃炎

acutegastritis;;概述

;常见病因和病理生理机制;（二）药物

非甾体抗炎药(NSAIDs):如阿司匹林、对乙酰氨基酚等非特异性环氧合酶（COX）抑制剂直接损伤胃粘膜上皮层,其中NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的产生；

抗肿瘤化疗药物对胃肠黏膜细胞有明显细胞毒作用，导致严重的黏膜损伤，且合并细菌和病毒感染的几率增加。

口服铁剂、氯化钾及过量食用辣椒等刺激性食物也可导致胃黏膜糜烂。;;;（六）胃粘膜血液循环障碍

门静脉高压致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃粘膜常有渗血及糜烂，称为门静脉高压性胃病。

胃动脉治疗性栓塞后的局部区域、一些罕见疾病伴随的胃粘膜血管炎胃黏膜缺血，导致糜烂或出血。;临床表现和诊断;临床表现和诊断;

;慢性胃炎

chronicgastritis;

;;病因和发病机制

;;病因和发病机制;病因和发病机制;二.十二指肠-胃反流

胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。

长期反流，可导致胃粘膜慢性炎症。

;;三.免疫因素

胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种粘蛋白，称为内因子。

内因子与维生素B12结合形成复合物使之不被酶消化，到达回肠后，维生素B12得以吸收。;三.免疫因素

当体内出现自身抗体如壁细胞抗体(PCA)或内因子抗体(IFA)；自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能，导致维生素B12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称之为恶性贫血.;三、免疫因素;四、年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏

老年人的胃粘膜常见粘膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄粘膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低。—老年人胃粘膜退行性改变。

长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏胃粘膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。;胃镜及组织学病理;组织病理学特征:

（一）炎症粘膜层以淋巴???胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，由浅至深，可波及粘膜全层。

（二）化生肠上皮化生：以杯状细胞为特征的肠腺替代胃固有腺体。假幽门腺化生：泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体。

（三）萎缩分非化生性萎缩和化生性萎缩。

（四）异型增生又称不典型增生、上皮内瘤变。

化生、萎缩及异型增生视为胃癌前状态。;胃镜及组织学病理;慢性非萎缩性胃炎伴糜烂;慢性萎缩性胃炎;临床表现;诊断

确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查。

临床症状程度与慢性胃炎组织学之间没有明确联系

幽门螺杆菌检测有助于病因诊断.

怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素等。

;幽门螺杆菌检测

侵入性检查

快速尿素酶试验（首选方法，操作简便、费用低）;

组织学检查;

幽门螺杆菌培养（技术要求高）

非侵入性检查

13C或14C-尿素呼气试验;(口服13C或14C-尿素胶囊,收集呼气标本测13CO2或14CO2)；

粪便幽门螺杆菌抗原检测;

血清学检查(定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体)。;;自身免疫性胃炎的相关检查

应检测血PCA（抗壁细胞抗体）和IFA（抗内因子抗体），自身免疫性胃炎者PCA多呈阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性.

血清维生素B12浓度测定及维生素B12吸收试验有助于恶性贫血诊断。;治疗

一.对因治疗

（一）.Hp相关胃炎

1.有明显异常的慢性胃炎(胃粘膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生)；

2.有胃癌家族史；

3.伴糜烂性十二指肠炎；

4.消化不良症状经常规治疗疗效差者。

对以上病例要根除Hp治疗;一.对因治疗

（二）.十二指肠-胃反流助消化，改善胃肠动力

（三）.自身免疫糖皮质激素

（四）.胃粘膜营养因子缺乏补充复合维生素，改善胃肠营养。;二.对症治疗

抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃粘膜保护药(如硫糖铝兼有粘膜保护及吸附胆汁作用)、中药均可试用，这些药物除对症治疗作用外，对胃粘膜