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休克;什么是休克???;Contents;Diagram;
二、代谢改变:
1、能量代谢障碍:
细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓
2、酸中毒:
微循环障碍→去除↓
肝对乳酸代谢力↓→乳酸堆积↑
酸性代谢产物产生↑
早:心率↑,心排出量↑,血管收缩
晚:心率↓,心排出量↓,血管扩张,呼吸深快,血红蛋白氧
合能力↓
;3、细胞各种膜功效↓:
Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常
溶酶体膜破裂,细胞自溶,线粒体膜等功效障碍。
能量不足→影响细胞一些受体生成→激素功效↓
;内脏器官继发性损害:
1、肺:
肺泡正常结构功效依赖于
充分灌注
通气血流百分比适当(正常通气/血流=0.8)
休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞,
肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓
→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→
通气/血流百分比失调。
临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)
;2、心:代偿期无显著改变
抑制期:
心排出量↓
主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺O2
舒张压↓
低氧血症、代谢性酸中毒→心肌受损↑↑
高K
心肌抑制因子
;3、肾:
BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少
?抗利尿激素↑、醛固酮↑→水,Na重吸↑→
尿少
近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管
坏死→肾衰
;4、脑
BP↓→脑灌注不足→脑缺O2→脑水肿
酸中毒→血管通透性↑→脑水肿
5、胃肠道
Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损
胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损
肠道细菌移位;6、肝
肝缺血,缺氧→肝细胞受损
肝解毒能力↓
肝小叶微血栓形成小叶坏死
代谢能力↓
;Diagram;休克(早期)缺血缺氧期病理生理改变;哈尔滨医科大学从属二院麻醉科;休克期(淤血性缺氧期);休克失代偿期(微循环衰竭期);哈尔滨医科大学从属二院麻醉科;器官功效衰竭期;一看:看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床
(反应脑灌流和全身循环血量反应)
二摸:摸肢体温度、湿度和脉搏
(反应体表灌流)
三测:测血压和脉压
(稳定Bp在休治中很主要,Bp不是休克反应最敏感指标,收缩压90mmHg、脉压30mmHg是休克存在表现);四量:尿量能准确反应肾、内脏灌注
早期因代偿性重吸收增加,尿量不少
连续观察有必定意义
正常1.0ml/kg/hr1000-ml/24h
降低0.5-1.0
显著降低0.5需要时间
30ml/hr,表示休克已纠正
25ml/hr
①比重高(正常尿比重:1.015-1.025)—说明肾血管
收缩,血容量不足
②比重低、BP正常—可能有急性肾衰;五算:脉率(改变早):反应休克程度
休克指数=脉率/收缩压
正常0.5
0.5-1.0轻度休克
1.0-1.5中度休克
1.5-2.0重度休克
﹥2.0极重度休克
平均动脉压(MAP)
计算方法:舒张压﹢1/3(收缩压-舒张压)
正常:75~100mmHg(10~13.3kPa)
;1、中心静脉压(CVP):
测定方法:swan—Ganz导管
正常值:5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)
意义:右心房、胸腔段腔静脉压力
反应全身血容量与右心功效之间关系
特点:改变比动脉压改变早,影响原因多(血容
量、静脉血管张力、右心排血量、etc.)
5cmH2O,血容量不足
15cmH2O,心功不全,V血管床过分收缩,
肺循环阻力增高
20cmH2O,充血性心衰
;1、中心静脉压(CVP):
测定方法:swan—Ganz导管
正常值:5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)
意义:右心房、胸腔段腔静脉压力
反应全身血容量与右心功效之间关系
特
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