心肺复苏质量举措.pdf

EICU沈晔译张美齐校

心源性猝死的低存活率仍是全球面临的公共健康问题。心肺复苏

术是一套复杂的干预措施，需要领导者，调度员及施救者的有效配合。

尽管各种指南新证据的广泛应用，但实际中心肺复苏术对指南依从性

低，可变性大。医疗机构通过改进心肺复苏质量，可改善预后，提高

救治率。关键的步骤包括优化胸外按压，避免过度通气，鼓励骨内穿

刺，和呼气末二氧化碳分压检测。对患者使用反馈装置实时检测治疗

措施，改进施救者技术，提高患者预后。机械化胸外按压仪，通过监

测呼气末二氧化碳分压观察复苏疗效及自主循环恢复，通过骨内注射

获取血管通路减少干扰等新技术可以改善复苏过程。本回顾性研究的

目的是审查医疗机构可以谨慎使用的医疗措施，规范实施建议，提高

心肺复苏的质量。

心跳骤停患者对美国成年人口总数影响重大。每年有院外心跳骤

停患者（OHCAs）超过30万，但存活率仅有10%。而超过20万的

院内心跳骤停患者（IHCA）也仅有20%存活率。过去十年OHCAs和

IHCA患者存活率较前略有提高。这一进步需归功于及时的复苏和除颤、

复苏质量的改善和优质的复苏后护理（包括及时血管造影再灌注）。

然而，这仍有非常大的提升空间。不同的医疗机构之间尽管患者疾病

严重程度和医疗层次有所不同，患者预后也呈现差异性。美国心脏协

会（AHA）和国际复苏联络委员会认为高质量的心肺复苏是心跳骤停

患者救治的关键。CPR质量决定患者预后及不同医疗层次的多样性，

为改善预后提供时间窗。新技术可以对患者进行实时的监测，通过及

时反馈指导施救者操作，改进CPR的质量改善预后。本文章是基于基

础及高级生命支持基础上最新的证据研究，注重介绍新的治疗手段

（表1）以提高CPR的质量与预后。

CPR生理机制

心肺复苏的目的是恢复血流和重要脏器的灌注。心泵学说和胸泵

学说是目前胸外按压如何产生血流的两大主流机制。传统认为，心泵

学说理论占主导地位。由于心脏位于胸骨及脊柱之间，每次胸外按压

时，心脏被挤压射血。由于瓣膜对逆流的限制，心脏外的压缩可表现

为自身的收缩，从而产生心博出量。这种机制依赖于胸骨与心脏之间

的机械性耦连作用。动物及人体实验的超声心动图显示，胸外按压过

程中心室缩小，主动脉瓣膜开放血流前向运动，同时二尖瓣关闭防止

逆流。

心泵理论很有吸引力，但随着咳嗽CPR的出现，人们对心泵理论

也产生怀疑。患者在血管造影过程中发生室颤，可以仅仅通过咳嗽来

维持意识。这种显然没有胸外按压的情况催生出另外一泵机制：胸泵

机制。这一理论的重点不在于直接的心脏按压，而在于胸内压力的升

高，使来自中心血供及肺部血流通过前向运动输送至组织。如果该机

制为有效的，按压时，胸膜腔、主动脉、心脏压力升高，房室瓣开放，

静脉瓣（胸腔入口静脉收缩）预防血液逆流回胸腔。超声心动图显示

按压过程中房室瓣处于全开放状态。直接监测心肺复苏期间胸腔压力

显示按压期间心室压力等同与主动脉压力，且前后协调升高。但这与

心泵机制理论是相悖的。

这些理论不是互相排斥的而是互补的。心跳骤停早期，心脏瓣膜

能力仍存，心室仍有顺应性，适用于心泵机制理论。当心肌缺血持续

发展，心肌细胞顿抑，心室僵化，瓣膜失活，更适用与胸泵理论。理

解这些理论机制更有利于优化复苏。手法定位和患者解刨学更支持心

泵机制理论。自动加载分配绷带和气动背心等设备改变胸腔压力变化

力可以改善组织灌注。然而，没有任何一种方法证明可以改善患者预

后。

尽管各种机制不同，且远期实验都需要了解潜在的驱动机制，贯

穿前后的胸外按压仍是提高复苏成功率的最重要因素。施救者需最优

化胸外按压的分配，包括按压的频率，深度，允许肋骨的回弹将在接

下来的章节中逐一介绍。

冠状动脉灌注压

冠状动脉血流由冠状动脉灌注压（CPP）（在按压松弛期由主动

脉及右房压梯度决定）、冠状动脉血管阻力、心肌内压差决定。其监

测机制复杂，且依赖与新陈代谢、神经源及体液等多因素。CPP反映

CPR期间心肌的血流灌注，也意味着良好的复苏疗效及预