老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血.pptxVIP

老年性贫血与

慢性病贫血和营养不良性贫血;老年性贫血与慢性病贫血;老年性贫血与慢性病贫血;老年性贫血诊疗标准

;围术期贫血诊疗及分级;老年性贫血诊疗标准

;;老年性贫血流行病学;老年性贫血流行病学;;老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;;病例起源：徐州医学院附三院血液科.8-.3收治老年贫血患者。年纪：60-93岁。

老年人贫血诊疗标准：

RBC3.5×10e12/L,HGB110g/L,HCTO.35。

外周血象单纯贫血者为34例,合并二系改变者为48例,三系改变者为26例。108例患者中97例进行骨髓检验，11例拒绝。

108例老年贫血患者中，按贫血程度，轻度35.2％，中度46.3％，重度15.7％，极重度2.8％。

按细胞形态，大细胞性20．3％；正细胞性38．O％；小细胞性41．7％。

;;

;缺铁性贫血易感基因;老年性贫血与慢性病贫血;老年性贫血与慢性病贫血;慢性病贫血

(anemiaofchronicdisease，ACD);ACD发病机制;老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;发病机制（一）;Hepcidin最初于年由Krause等从血浆超滤液内分离取得，而后Park等再次从人尿液中分离到该多肽。人hepcidin基因位于19q13．1，含有3个外显子和2个内含子，在其上游有USF2调控hepcidin基因表示。Hepcidin基因首先编码一个含84个氨基酸前体蛋白，在从细胞质输出过程中，被酶分解成含有64个氨基酸pro-hepcidin进入内质网，然后在前体蛋白转换酶作用下成为含有含25个氨基酸成熟hepcidin。

Hepcidin基因在肝脏特异表示，而心脏、脊髓、肺表示极少，其它组织几乎没有表示。;Hepcidin表示受各种原因影响，如血清铁浓度、贫血、缺氧、炎症等。

炎性反应调整hepeidin表示经过1L-1和IL-6介导。IL-6是肝细胞急性相反应主要调整因子，在炎性刺激情况下，IL-6释放并与其受体结合形成复合物，造成JAKskinases活化、再活化蛋白，主要是STAT3。STAT3移位进入细胞并调整hepcidin转录。

hepcidin对血清铁浓度有负反馈调整作用，当循环铁增加时，肝细胞会增加合成和分泌铁调素进入血液，血清铁降低。相反，当循环铁降低则抑制铁调素分泌。乙醇可抑制hepcidin表示，造成血清???浓度升高，出现酒精性肝病引发铁沉积疾病。;发病机制（二、三）;老年性贫血与慢性病贫血;;老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;;老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;;老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;ACD判别诊疗;老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;老年性贫血与慢性病贫血;;;;EPO是红细胞生成必需细胞因子;;补充铁剂;营养不良性贫血;缺铁性贫血;1、研究现实状况;1.2老年IDA病因;1.2老年IDA病因;1.3铁调素在铁稳态中起关键作用;因为机体缺乏分泌过剩铁机制，铁稳态主要经过严密调控限制肠铁吸收，抑制肠上皮细胞内铁转运入血，这个过程主要由铁调素（hepcidin）来调控。hepcidin是一个年被发觉由肝细胞分泌激素，由25个氨基酸组成，在铁稳态中起负性调整作用。

当铁存放充分或者过高时，肝细胞分泌hepcidin增加，hepcidin与肠上皮基底膜上FP结合而引发FP内移和降解，从而使肠上皮细胞内铁不能入血而保留在细胞内，肠上皮脱离引发铁丢失，最终降低血清铁浓度。相反，当铁存放不足时，hepcidin被抑制分泌，铁顺利经过FP入血，从而提升血清铁浓度（如图1所表示）。;老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;1.4铁调素调控;1.4.2铁调素下降调整

;1.4.2铁调素下降调整;老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;1.5铁调素在诊疗老年IDA中作用;1.5铁调素在诊疗老年IDA中作用;2、疾病筛查标准及方法;3、诊治流程（包含小区部分）;老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;4、详细研究内容;5、创新点;6、应用前景;参考文件;巨幼细胞性贫血;1、研究现实状况;1.2老年MA病因;1.3大细胞贫血常见原因;1.3大细胞贫血常见原因;1.4大细胞贫血诊疗;1.4大细胞贫血诊疗;1.5叶酸和维生素B12缺乏检测;1.5.2红细胞叶酸水平;1.5.3甲基丙二酸和血清同型半胱氨酸;1.5.3甲基丙二酸和血清同型半胱氨酸;1.5.4全反钴胺素II;2、疾病筛查标准及方法;3、诊治流程（包含小区部分）;老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;4、详细研究内容;5、创新点;