多器官功能障碍和衰竭专家讲座.pptx

多器官功能障碍和衰竭;历史概况;多器官功效障碍综合征

(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）;MSOF是当今医学研究重大课题，为何？;第一节病因和发病过程

;

感染MODS

;;创伤MODS

;二、发病过程

;;;双相迟发型MODS经历二次打击

第一次创伤予激活免疫系统,炎症失控；

第二次感染可能含有致死性，快速造成远处多器官功效障碍

;;第二节各系统器官功效代谢改变;一、肺衰竭

肺过滤、吞噬、灭活、转换

LT,Complement;VO2-DO2稳定性破坏：

急性肺损害，SIR；

血流分配改变（毛细血管短路形成及微循坏灌注不足）；

内毒素造成血管内皮损伤（组织、器官氧弥散和氧化代谢紊乱）

;二、肾衰竭;三、肝衰竭;四、胃肠衰竭;五、免疫功效改变;六、新陈代谢改变

——高分解代谢

;高分解代谢

高动力循环;七、心功效衰竭;八、凝血系统衰竭;九、内分泌衰竭

;十、CNS衰竭;系统器官衰竭与机能代谢改变

----系统器官衰竭发生率和次序

发生率;系统器官衰竭发生率和次序

;系统器官衰竭

与机能代谢改变

系统器官衰竭发生次序;第三节MODS发病机制;全身性炎性反应综合征

脓毒症与MODS是危重病人死亡主要原因。

常把感染临床症状称为sepsis，但不能

反应疾病本质，且有30%无感染灶。

该症状亦可由非细菌原因引发。

1991年由ACCP和SCCM同时提出SIRS

（SystmicInflamaTionReactionSyndnome）。;感染、创伤、休克;;

SIR在MODS发病中作用

;SIRS病理改变

;;?CARS：感染、创伤造成免疫功效?、轻易招致感染内源性抗炎反应

内源性抗炎介质?

;在MSOF中，内毒素是触发剂，引发一系列细胞因子产生。其中，TNF起关键作用，造成“瀑布反应”，加重机体损伤。

有细胞因子对炎症起促进作用；有细胞因子（如IL-4、IL-10、IL-11等）则起抑制作用

MSOF失控性炎症，实际上是上述两类细胞因子失平衡结果;*所以，机体遭受创伤或感染时

能够“免疫亢进”、SIRS，使机体对外来打击反应过于强烈，损伤本身细胞，造成MSOF；

又能够免疫降低和易感性增加内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综合征，CARS）。机体对外来打击反应低下，??感染更为敏感，从而加剧脓毒症，造成MSOF;2.肠屏障损伤及肠菌移位

重症疾患使肠道粘膜受损，肠菌或和毒素（内毒素）入血，作用于远隔器官

这种肠源性感染

MODS发生发展主要原因?

?

?;胃肠粘膜屏障功效;小肠微绒毛血管支配示意图;

胃肠道作用

;损坏肠粘膜屏障原因

;3.器官微循环灌注障碍

微血管内皮细胞肿胀;

微血管壁通透性升高，输液过多时组织间水分潴留，氧弥散致线粒体距离增大；

线粒体呼吸酶受抑，ATP产生降低；

间或有缺血再灌注损伤；

机体高代谢;SIR致全身微血管损害是因为：

;;烧伤患者血中SOD含量;缺血缺氧

再灌损伤

内毒素等;MODS区分于其它器官衰竭临床特点;

防治标准

;MODS预防

;早期有效止血，清创及骨折固定。

严重急腹症如坏死性胰腺炎，绞穿性肠

梗阻腹膜炎等正确处理。

腹腔内隐性感染病灶去除。

防止手术操作上失误。

正确施行手术治疗

;;要贯通在外科治疗与护理全过程。

尤其注意医院内感染。

必要时联合使用抗生素。

未发觉详细感染灶时，要考虑起源于肠道。

一个未引流脓肿能够造成MODS。

;普通监护和治疗

;反抗炎性反应

;营养支持;器官功效支持

;影响预后其它原因

;主要标准：确保气体交换，控制出血，降低休克深度和时间，改进微循环和降低缺血再灌注损伤。

复苏是否足够，普通生理指标不能反应器官（特别是内脏）微循环不足，乳酸水平及胃粘膜内PH(Phi)测定有价值。

;Question;学习要求