外科休克专题知识讲座专家讲座.pptx

外科休克外科第一教研室张毅平外科休克专题知识讲座第1页

外科休克第一节休克概述病理生理临床表现诊疗监测治疗外科休克专题知识讲座第2页

第一节概述休克是有效循环血量降低，组织灌注不足所造成细胞缺氧，代谢紊乱和功效受损一个综合征。氧供给不足和需求增加是休克本质。产生炎性介质是休克特征。恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧供需平衡和保持正常细胞功效是治疗休克关键步骤。外科休克专题知识讲座第3页

休克分类（一）一、按休克原因分类低血容量性休克失血容量性休克创伤性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克外科休克专题知识讲座第4页

外科休克第一节休克概述病理生理临床表现诊疗监测治疗外科休克专题知识讲座第5页

病理生理微循环改变代谢改变炎症介质释放和缺血-再灌注损伤内脏器官继发性损害外科休克专题知识讲座第6页

一、微循环改变微循环改变在休克发生在发展中含有主要作用，分为三期：微循环收缩期（休克早期）微循环扩张期（休克中期）微循环衰竭期（休克后期）外科休克专题知识讲座第7页

微循环收缩期（休克早期）微循环“只出不进”，回心血量增加但组织细胞低灌注，缺氧去除病因，主动复苏，休克可纠正外科休克专题知识讲座第8页

微循环扩张期（休克中期）微循环“只进不出”，回心血量降低血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加回心血量降低，心排出量降低，血压下降外科休克专题知识讲座第9页

微循环衰竭期（休克后期）DIC细胞破坏，组织器官受损，功效衰竭休克不可逆外科休克专题知识讲座第10页

二、代谢改变代谢性酸中毒微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加微循环障碍，酸性产物不能及时去除乳酸盐不停增加；丙酮盐下降能量代谢障碍无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强外科休克专题知识讲座第11页

三、炎性介质释放

和缺血再灌注损伤炎性介质释放“瀑布样”连锁放大反应再灌注造成活性氧产物引发脂质过氧化和细胞破裂细胞膜功效受损，血管通透性增加，体液分布异常；离子泵功效障碍，血钠降低，血钾升高；细胞器（溶酶体、线粒体）破坏；线粒体膜损伤，氧化磷酸化障碍，影响能量生成。溶酶体膜破裂，释放溶酶体酶，引发细胞自溶。外科休克专题知识讲座第12页

四、内脏器官继发性损害—肺肺间质水肿，肺肺泡萎陷，肺不张，死腔通气增加，通气/灌注此例失调临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS外科休克专题知识讲座第13页

四、内脏器官继发性损害—肾肾血流降低，肾小球滤过率下降肾小管坏死，急性肾衰竭临床上表现为少尿或无尿外科休克专题知识讲座第14页

四、内脏器官继发性损害—脑脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中毒，脑水肿临床上颅内压增高，脑疝表现外科休克专题知识讲座第15页

四、内脏器官继发性损害—心冠脉灌流量80%发生于舒张期，当心率过快而舒张期过短或舒张期压力下降，冠状动脉血流降低心肌缺氧和酸中毒，心肌富含嘌呤氧化酶而损害微循环血栓，心心肌灶性坏死电解质紊乱，影响心肌功效外科休克专题知识讲座第16页

四、内脏器官继发性损害—胃肠道胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性溃疡，临床上表现为消化道出血粘膜屏障功效受损，细菌和毒素移位，败血症或脓毒血症外科休克专题知识讲座第17页

四、内脏器官继发性损害—肝肝缺血，缺氧，肝脏合成和代谢功效障碍肝小叶中央出血、肝细胞坏死解毒、代谢功效受损，内毒素血症外科休克专题知识讲座第18页

外科休克第一节休克概述病理生理临床表现诊疗监测治疗外科休克专题知识讲座第19页

临床表现（1）休克代偿期中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神担心、兴奋或烦躁不安，出冷汗心血管系统：心率加紧，脉压差小，血压正常或偏高，皮肤苍白，四肢发冷呼吸系统：呼吸加紧泌尿系统：尿量降低外科休克专题知识讲座第20页

临床表现（2）休克抑制期中枢神经系统：神情冷淡，反应迟钝，意识含糊，昏迷心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发干或出现瘀斑，四肢厥冷，肢端青紫呼吸系统：呼吸困难，ARDS泌尿系统：尿量降低，无尿消化系统：消化道出血血液系统：出血，DIC外