常见疾病病因与治疗方法-血管性痴呆.ppt

单个大动脉梗死--大脑后动脉记忆力障碍、失认、失读，但无失写，有视野缺损及脑干受损症状 单个大动脉梗死--丘脑区分支失语（主侧半球损害）、注意力和记忆力减退、不同程度运动及感觉障碍 低灌注阴影区经皮层性失语、记忆减退、失用、视空间觉障碍 小动脉病变--腔隙性梗死 常有高血压病史，表现记忆减退、动作缓慢、情感淡漠、抑郁、多灶性运动障碍、帕金森综合征及假性麻痹 小动脉病变--皮层下小动脉记忆减退、精神运动性动作缓慢、欣快、共济失调、假性球麻痹、尿失禁及帕金森综合征（多无震颤） 优势侧静脉窦失语、失读、失写、词语记忆障碍、视空间觉障碍、左右辨别不能、手指失认、计算障碍 （二）VD与AD比较VD在时间、地点定向、即刻和延迟回忆短篇故事、命名和复述等方面损害较AD轻，在执行功能如自我整理、计划、精细运动的协同作业等方面损害较重。血管性痴呆（vasculardementia，VaD）是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍临床综合征。西方国家VD占所有痴呆的15%~20%，我国及日本所占比例较高，是仅次于Alzheimer病的第二位常见的痴呆。VD与AD相比。多有卒中史，常表现波动性病程或阶梯式恶化，疗效及预后较好，尤其VD早期病情不严重时，故VD的早期诊断和早期治疗具有很大意义。二、病因及发病机制（一）病因动脉粥样硬化、动脉狭窄和脑梗死。年龄、既往卒中史、卒中病灶部位及大小、糖尿病、卒中合并失语及文化程度低等可能易导致痴呆。发病机制大脑特定部位如额叶、颞叶及边缘系统的血管源性损害可能导致痴呆，造成多梗死性痴呆（MID）的主要病因是动脉粥样硬化、动脉狭窄和脑梗死，当梗死脑组织容积超过80~150ml时，临床即可出现痴呆表现。但血管病变并非是大多数VD病人致病的唯一因素，研究发现许多病人可同时存在神经变性相关痴呆的病理改变，病理表现混合性痴呆，提示病人已存在引起痴呆的病理改变，只是临床表现尚不明显。目前还不清楚VD的危险因素，年龄、糖尿病、既往卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失语及文化程度低等可能易导致痴呆。病理脑血管性病变是VD的基础，在大脑实质可见出血或缺血损害，以缺血性多见。常见病理改变为多发性腔隙性病变或大面积梗死灶及动脉粥样硬化改变，脑组织病变可为弥漫性、多数局限性或多发腔隙性，可为皮质损害或皮质下病变为主。多发性梗死病灶使脑组织容积明显减少，导致脑萎缩及双侧侧脑室扩大。脑梗死出血性脑梗死深部脑白质缺血性改变伴

多发性腔隙性脑梗死横轴位T2及压水成像双侧脑白质深部及侧脑室帝均有高信号显示1T2及压水成像于双侧放射冠区有斑片状高信号病变显示，压水成像可见病灶内有坏死或液化的低信号显示2脑梗死左侧大脑中动脉脑梗塞1左额、颞叶有一致性密度减低区，邻近侧裂池及脑沟回消失，左侧大脑中动脉影像呈高密度。2临床表现多梗死性痴呆（multi-infarctdementia，MID）是VD中最常见的类型，占VD的39.4%；反复发生卒中后病变累及双侧半球。（1）无特异性，病史有多次缺血性脑血管病事件；（2）具有脑梗死局灶定位体征，如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性球麻痹等；（3）认知功能障碍：近记忆力、计算力减退，表情淡漠，焦虑，少语，抑郁或欣快，以往熟悉的工作不能胜任，不能进行正常交往，不认家门，外出迷路，穿错衣裤，生活最终不能自理。脑梗死性痴呆临床表现与病变部位的关系不同的血管性病变其临床表现不同多发性脑梗死起病急，阶段性进展，可出现局灶性神经心理和神经病理损害，如回忆障碍、偏瘫、偏身感觉障碍和锥体束征等 单个大动脉梗死--颈内动脉失语（主侧半球梗死）、患侧一过性黑蒙或Horner征、对侧偏瘫和偏身感觉障碍 单个大动脉梗死--大脑前动脉意志缺失、失用、经皮层性运动性失语、记忆力减退、对侧下肢瘫痪及感觉障碍、尿失禁 单个大动脉梗死--大脑中动脉严重的失语（主侧半球受损）、失读、失写及计算障碍，对侧偏瘫、偏身感觉障碍及视野缺损，对侧锥体束征